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Péptido natriurético auricular

Micrografía electrónica de miocitos ventriculares (izquierda) y atriales (derecha) que muestra la ubicación de los gránulos de almacenamiento de ANP en un modelo de ratón. Fotografía tomada por el Dr. Stephen C. Pang de la Queen's University .

El péptido natriurético auricular ( ANP ) o factor natriurético auricular ( ANF ) es una hormona peptídica natriurética secretada por las aurículas cardíacas que en los seres humanos está codificada por el gen NPPA . [5] Los péptidos natriuréticos (ANP, BNP y CNP ) son una familia de factores hormonales/paracrinos que están relacionados estructuralmente. [6] La función principal del ANP es provocar una reducción en el volumen del líquido extracelular (ECF) expandido al aumentar la excreción renal de sodio . El ANP es sintetizado y secretado por las células del músculo cardíaco en las paredes de las aurículas del corazón . Estas células contienen receptores de volumen que responden al aumento del estiramiento de la pared auricular debido al aumento del volumen sanguíneo auricular .

La reducción del volumen sanguíneo por ANP puede producir efectos secundarios como la reducción del volumen del líquido extracelular (LEC), la mejora de la fracción de eyección cardíaca con la consiguiente mejora de la perfusión de los órganos, la disminución de la presión arterial y el aumento del potasio sérico . Estos efectos pueden verse atenuados o anulados por diversos mecanismos contrarreguladores que actúan simultáneamente sobre cada uno de estos efectos secundarios.

El péptido natriurético cerebral (BNP), un nombre poco apropiado, ya que es secretado por las células musculares cardíacas en los ventrículos del corazón , es similar al ANP en su efecto. Actúa a través de los mismos receptores que el ANP, pero con una afinidad diez veces menor que la del ANP. Sin embargo, la semivida biológica del BNP es el doble de larga que la del ANP, y la del NT-proBNP es incluso más larga, lo que hace que estos péptidos sean mejores opciones que el ANP para las pruebas de sangre de diagnóstico.

Importancia clínica

Miembro de la familia de genes del péptido natriurético, el NPPA codifica una importante molécula de señalización cardíaca conocida como péptido/factor natriurético auricular (ANP). [7] El ANP lleva a cabo funciones endocrinas del corazón. Actúa como diurético al inhibir la reabsorción de sodio en los riñones. El ANP también actúa en el corazón para prevenir la hipertrofia cardíaca y para regular la remodelación vascular y el metabolismo energético. [8] La expresión de NPPA varía a lo largo del desarrollo de los mamíferos hasta la edad adulta. La expresión fetal de NPPA está asociada con la formación del miocardio de la cámara, las células musculares de las aurículas y los ventrículos en el corazón en desarrollo temprano. [9] La expresión temprana de este gen se ha asociado con la hipertrofia ventricular tanto en modelos in vitro como in vivo . [10] Las variantes de NPPA afectan las concentraciones plasmáticas de ANP, los niveles de presión arterial y las enfermedades cardiovasculares como la fibrilación auricular (FA). [11] Se encontró que los ratones deficientes en ANP tenían un gran aumento en el peso del corazón y del ventrículo izquierdo en respuesta a la sobrecarga de volumen, que normalmente se previene con una regulación adecuada de la presión arterial. [12] Utilizando un modelo de rata knock-in (KI), los investigadores encontraron que una variante humana asociada a FA en NPPA causaba inflamación, activación de fibroblastos, fibrosis auricular y FA en ratas KI. [13] Estos hallazgos sugieren que NPPA es un gen crítico en el desarrollo cardíaco y la disfunción de este gen puede conducir a problemas cardíacos a través de niveles alterados de ANP.

Descubrimiento

El descubrimiento de un factor natriurético (uno que promueve la excreción renal de sal y agua) fue reportado por primera vez por Adolfo José de Bold en 1981 cuando se encontró que los extractos auriculares de rata contenían una sustancia que aumentaba la producción de sal y orina en el riñón. [14] Más tarde, la sustancia fue purificada del tejido cardíaco por varios grupos y se denominó factor natriurético auricular (ANF) o ANP. [15]

Estructura

El ANP es un péptido de 28 aminoácidos con un anillo de 17 aminoácidos en el medio de la molécula. El anillo está formado por un enlace disulfuro entre dos residuos de cisteína en las posiciones 7 y 23. El ANP está estrechamente relacionado con el BNP ( péptido natriurético cerebral ) y el CNP ( péptido natriurético de tipo C ), que comparten una estructura de anillo de aminoácidos similar. El ANP es una de una familia de nueve hormonas natriuréticas estructuralmente similares: siete son de origen auricular. [16]

Producción

El ANP se sintetiza como una preprohormona inactiva , codificada por el gen NPPA humano ubicado en el brazo corto del cromosoma 1. [ 6] El gen NPPA se expresa principalmente en los miocitos auriculares y consta de 2 intrones y tres exones , y la traducción de este gen produce un polipéptido de 151 aminoácidos de alta masa molecular conocido como preproANP. [17] La ​​preprohormona se activa mediante una modificación postraduccional que implica la escisión de la secuencia señal de 25 aminoácidos para producir proANP, un péptido de 126 aminoácidos que es la forma principal de ANP almacenada en los gránulos intracelulares de las aurículas . [17] Después de la estimulación de las células auriculares, el proANP se libera y se convierte rápidamente en el ANP maduro C-terminal de 28 aminoácidos en la superficie celular por la serina proteasa transmembrana cardíaca corina . [18] [19] Recientemente, se descubrió que el ANP también puede ser O -glicosilado . [20]

El ANP se secreta en respuesta a:

Receptores

Se han identificado tres tipos de receptores de péptidos natriuréticos auriculares sobre los que actúan los péptidos natriuréticos. Todos ellos son receptores de la superficie celular y se denominan:

El NPR-A y el NPR-B tienen un único segmento que abarca la membrana con un dominio extracelular que se une al ligando . [ cita requerida ] El dominio intracelular mantiene dos dominios catalíticos de consenso para la actividad de la guanilil ciclasa. La unión de un péptido natriurético induce un cambio conformacional en el receptor que causa la dimerización y activación del receptor. [ cita requerida ]

La unión del ANP a su receptor provoca la conversión de GTP a cGMP y aumenta el cGMP intracelular. Como consecuencia, el cGMP activa una quinasa dependiente de cGMP ( PKG o cGK) que fosforila proteínas en residuos específicos de serina y treonina. En el túbulo colector medular , el cGMP generado en respuesta al ANP puede actuar no solo a través de PKG sino también a través de la modulación directa de los canales iónicos. [22]

El NPR-C funciona principalmente como un receptor de depuración al unirse y secuestrar ANP de la circulación. Todos los péptidos natriuréticos están unidos al NPR-C. [ cita requerida ]

Efectos fisiológicos

El mantenimiento del volumen (espacio) del LEC y su subcompartimento, el espacio vascular, es crucial para la supervivencia. [ cita requerida ] Estos compartimentos se mantienen dentro de un rango estrecho, a pesar de las amplias variaciones en la ingesta de sodio en la dieta. Hay tres sistemas de regulación del volumen: dos sistemas de ahorro de sal, el sistema renina-angiotensina-aldosterona ( SRAA ) y el sistema simpático renal (SSR); y el sistema de la hormona del péptido natriurético (NP) excretor de sal. Cuando el espacio vascular se contrae, el SRAA y el SSR se "activan"; cuando las aurículas se expanden, los NP se "activan". Cada sistema también suprime su(s) sistema(s) de contrapeso. Los NP se producen en el tejido cardíaco, intestinal, renal y suprarrenal: el ANP es uno de una familia de NP cardíacos; otros son BNP , CNP y DNP . [16]

El ANP se une a un conjunto específico de receptores , los receptores de ANP . La unión del agonista del receptor provoca un aumento de la excreción renal de sodio, lo que produce una disminución del LEC y del volumen sanguíneo. Los efectos secundarios pueden ser una mejora de la fracción de eyección cardíaca y una reducción de la presión arterial sistémica. [ cita requerida ]

Renal

El ANP actúa sobre el riñón para aumentar la excreción de sodio y agua ( natriuresis ) de las siguientes maneras: [23] [24]

El ANP tiene el efecto opuesto a la angiotensina II en el riñón: la angiotensina II aumenta la retención renal de sodio y el ANP aumenta la pérdida renal de sodio.

Suprarrenal

Vascular

Relaja el músculo liso vascular en arteriolas y vénulas al:

Promueve la remodelación de la arteria espiral uterina, lo cual es importante para prevenir la hipertensión inducida por el embarazo. [27]

Cardíaco

Tejido adiposo

Sistema inmunitario

El ANP es producido localmente por varias células inmunes. Se ha demostrado que el ANP regula varias funciones del sistema inmune innato y adaptativo , y que tiene efectos citoprotectores . [29]

Degradación

La modulación de los efectos del ANP se logra a través de la degradación gradual del péptido por la enzima endopeptidasa neutra (NEP) . Recientemente, se han desarrollado inhibidores de la NEP, como Sacubitril y Sacubitril/valsartan . Pueden ser clínicamente útiles en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.

Biomarcador

Se han detectado fragmentos derivados del precursor de ANP, incluido el péptido señal, pro-ANP N-terminal y ANP, en sangre humana. [30] El ANP y los péptidos relacionados se utilizan como biomarcadores para enfermedades cardiovasculares como accidente cerebrovascular, enfermedad de la arteria coronaria, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca. [31] [32] [33] [34] Un precursor específico de ANP llamado péptido natriurético proatrial de región media (MRproANP) es un biomarcador altamente sensible en la insuficiencia cardíaca. [35] Los niveles de MRproANP por debajo de 120 pmol/L se pueden utilizar para descartar eficazmente la insuficiencia cardíaca aguda. [35]

Se ha observado que la secreción de grandes cantidades de ANP causa alteraciones electrolíticas (hiponatremia) y poliuria. Estas indicaciones pueden ser un marcador de un mixoma auricular de gran tamaño. [36]

Uso terapéutico y desarrollo de fármacos

Las opiniones sobre el uso de ANP para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y la enfermedad renal son variadas. [37] Si bien se ha demostrado que esta molécula restaura con éxito algunos parámetros hemodinámicos después de la insuficiencia cardíaca y produce una mejoría clínica de la lesión renal, se desconoce si en última instancia reduce la mortalidad y sus efectos a largo plazo. [38] Por lo tanto, se necesitan realizar más estudios para comprender mejor los efectos terapéuticos del ANP. [38] Se están evaluando homólogos recientemente sintetizados de la molécula de ANP para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. [39] La investigación preliminar sobre una de estas moléculas, la ularitida, ha demostrado que este fármaco es seguro, bien tolerado y eficaz en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. [39]

Otros péptidos natriuréticos

El péptido natriurético cerebral (BNP), un nombre poco apropiado, ya que es secretado por los miocitos ventriculares, es similar al ANP en su efecto. Actúa a través de los receptores del péptido natriurético auricular , pero con una afinidad diez veces menor que el ANP. Sin embargo, la semivida biológica del BNP es el doble de larga que la del ANP, y la del NT-proBNP es incluso más larga, lo que hace que estos péptidos sean mejores opciones que el ANP para las pruebas de sangre de diagnóstico.

Además de los péptidos natriuréticos de los mamíferos (ANP, BNP , CNP ), se han aislado otros péptidos natriuréticos con estructura y propiedades similares en otras partes del reino animal. Se ha descrito un péptido natriurético del salmón conocido como péptido cardíaco del salmón [40] y se ha encontrado el péptido natriurético de Dendroaspis (DNP) en el veneno de la mamba verde , así como un NP en una especie de serpiente africana [41] .

Además de estos cuatro, se han identificado cinco péptidos natriuréticos adicionales: péptido natriurético de acción prolongada (LANP), dilatador de vasos, péptido kaliurético, urodilatina y adrenomedulina . [16]

Modulación farmacológica

La endopeptidasa neutra (NEP), también conocida como neprilisina , es la enzima que metaboliza los péptidos natriuréticos. Actualmente se están desarrollando varios inhibidores de la NEP para tratar trastornos que van desde la hipertensión hasta la insuficiencia cardíaca. La mayoría de ellos son inhibidores duales (NEP y ECA ). En 2014, se publicó el estudio PARADIGM-HF en NEJM. Este estudio se consideró un estudio de referencia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. El estudio fue doble ciego; comparó LCZ696 versus enalapril en pacientes con insuficiencia cardíaca. El estudio mostró una menor mortalidad por todas las causas, mortalidad cardiovascular y hospitalización en el grupo LCZ696 . [42] El omapatrilat (inhibidor dual de la NEP y la enzima convertidora de angiotensina ) desarrollado por BMS no recibió la aprobación de la FDA debido a problemas de seguridad relacionados con el angioedema . Otros inhibidores duales de la NEP con ECA/receptor de angiotensina están siendo desarrollados (en 2003) por compañías farmacéuticas. [43]

Sinónimos

El ANP también se denomina factor natriurético auricular ( ANF ), hormona natriurética auricular ( ANH ), cardionatrina , cardiodilatina ( CDD ) y atriopeptina .

Véase también

Notas

Referencias

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