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Arterioloesclerosis

La arteriolosclerosis es una forma de enfermedad cardiovascular que implica endurecimiento y pérdida de elasticidad de las arteriolas o arterias pequeñas y se asocia con mayor frecuencia con hipertensión y diabetes mellitus . [1] Los tipos incluyen arteriolosclerosis hialina y arteriolosclerosis hiperplásica , [2] ambas involucradas con engrosamiento de la pared vascular y estrechamiento luminal que pueden causar lesión isquémica aguas abajo . Los dos términos siguientes, aunque similares, son distintos tanto en ortografía como en significado y pueden confundirse fácilmente con arteriolosclerosis.

Micrografía que muestra arteriolosclerosis hialina en el riñón . Tinción PAS .

Arteriolosclerosis hialina

También la hialinosis arterial y la hialinosis arteriolar se refieren al engrosamiento de las paredes de las arteriolas por los depósitos que aparecen como material hialino rosado homogéneo en la tinción de rutina. [3] Es un tipo de arteriolosclerosis, que se refiere al engrosamiento de la pared arteriolar y es parte del proceso de envejecimiento. [4]

Asociaciones

Se asocia con el envejecimiento , la hipertensión , la diabetes mellitus , [5] la demencia , [6] y puede observarse en respuesta a ciertos fármacos ( inhibidores de la calcineurina ). [7]

A menudo se ve en el contexto de la patología renal. [4] [8] [9] En la hipertensión solo se ve afectada la arteriola aferente, mientras que en la diabetes mellitus, tanto la arteriola aferente como la eferente se ven afectadas. [8] [9] También se observa en la retina y el cerebro, [10] donde pueden ocurrir infartos de retina y pequeños infartos cerebrales, o lagunas .

Causa

Las lesiones reflejan fuga de componentes plasmáticos a través del endotelio vascular y producción excesiva de matriz extracelular por parte de las células del músculo liso , generalmente secundaria a hipertensión. [11]

La arteriolosclerosis hialina es una característica morfológica importante de la nefroesclerosis benigna , en la que el estrechamiento arteriolar provoca un deterioro difuso del suministro de sangre renal , con pérdida de nefronas . [5] El estrechamiento de la luz puede disminuir el flujo sanguíneo renal y, por tanto, la tasa de filtración glomerular, lo que conduce a un aumento de la secreción de renina y a un ciclo perpetuado con un aumento de la presión arterial y una disminución de la función renal. [12]

El cerebro es otro órgano donde la arteriolosclerosis hialina se produce prematuramente en pacientes con hipertensión arterial. Esto puede causar cualquier tipo de accidente cerebrovascular : un infarto isquémico o una hemorragia cerebral , ya que los vasos pueden bloquearse o romperse. [13]

Arteriolosclerosis hiperplásica

Arteriola renal en "piel de cebolla"

Este es un tipo de arteriolosclerosis que involucra una luz estrecha . [4] El término "piel de cebolla" se utiliza a veces para describir esta forma de vaso sanguíneo [14] con una capa de células de músculo liso concéntricas engrosada y una membrana basal duplicada y engrosada. En la hipertensión maligna, estos cambios hiperplásicos suelen ir acompañados de necrosis fibrinoide de la íntima y media arterial. Estos cambios son más prominentes en el riñón y pueden provocar isquemia e insuficiencia renal aguda . En el cerebro, una pequeña cavidad llamada laguna es una cavidad isquémica que puede surgir debido a la necrosis cerebral, debido a la arteriolosclerosis. [15] [16]

Causa

Puede ser causada por hipertensión crónica benigna (esencial) [17] hipertensión maligna. [4] [18]

Referencias

  1. ^ Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay (2007). Patología básica de Robbins . Saunders/Elsevier. pag. 343.ISBN​ 978-0-8089-2366-4.
  2. ^ "Arterioloesclerosis" en el Diccionario médico de Dorland
  3. ^ Gamble CN (marzo de 1986). "La patogénesis de la arteriolosclerosis hialina". Soy. J. Pathol . 122 (3): 410–20. PMC 1888226 . PMID  2420184. 
  4. ^ abcd Thomas H. McConnell (2007). La naturaleza de la enfermedad: patología para las profesiones de la salud. Lippincott Williams y Wilkins. págs. 277–. ISBN 978-0-7817-5317-3.
  5. ^ ab Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay (2007). Patología básica de Robbins . Saunders/Elsevier. pag. 356.ISBN 978-0-8089-2366-4.
  6. ^ Hainsworth AH, Markus HS, Schneider JA (2024). "Enfermedad cerebral de pequeños vasos, hipertensión y contribuciones vasculares al deterioro cognitivo y la demencia". Hipertensión . 81 (1): 75–86. doi :10.1161/HIPERTENSIONAHA.123.19943. PMC 10734789 . PMID  38044814. 
  7. ^ Yagisawa T, Omoto K, Shimizu T, Ishida H, Tanabe K (2015). "La arteriosclerosis en la biopsia de tiempo cero es un factor de riesgo de nefrotoxicidad crónica inducida por tacrolimus". Nefrología (Carlton) . 20 Suplemento 2: 51–7. doi : 10.1111/nep.12461 . PMID  26031587.
  8. ^ ab Stout LC, Kumar S, Whorton EB (1994). "Lesiones insudativas: su patogénesis y asociación con la obsolescencia glomerular en la diabetes: una hipótesis dinámica basada en puntos de vista únicos sobre el avance de la nefropatía diabética humana". Patología Humana . 25 (11): 1213-1227. doi :10.1016/0046-8177(94)90039-6. PMID  7959667.
  9. ^ ab Najafian B, Alpers CE, Fogo AB (2011). "Patología de la nefropatía diabética humana". Aportaciones a la Nefrología . 170 : 36–47. doi :10.1159/000324942. PMID  21659756.
  10. ^ Lindley RI, Wang JJ, Wong MC, Mitchell P, Liew G, Hand P, Wardlaw J, De Silva DA, Baker M, Rochtchina E, Chen C, Hankey GJ, Chang HM, Fung VS, Gomes L, Wong TY ( 2009). "Microvasculatura retiniana en el ictus lacunar agudo: un estudio transversal". Neurología de Lancet . 8 (7): 628–634. doi :10.1016/S1474-4422(09)70131-0. PMID  19481977.
  11. ^ Eva Brehmer-Andersson (2 de agosto de 2006). Dermatopatología. Medios de ciencia y negocios de Springer. págs.75–. ISBN 978-3-540-30244-5.
  12. ^ Sealey JE, von Lutterotti N, Rubattu S, Campbell WG Jr, Gahnem F, Halimi JM, Laragh JH (1991). "El sistema de renina mayor. Su rama vasodilatadora dirigida por prorenina. Relevancia para la diabetes mellitus, el embarazo y la hipertensión". Revista Estadounidense de Hipertensión . 4 (12 Parte 1): 972–977. doi :10.1093/ajh/4.12.972. PMID  1815656.
  13. ^ Sutherland GR, Auer RN (2006). "Hemorragia intracerebral primaria". Revista de neurociencia clínica . 13 (5): 511–517. doi :10.1016/j.jocn.2004.12.012. PMID  16769513.
  14. ^ "Educación en patología". Archivado desde el original el 1 de septiembre de 2006 . Consultado el 12 de enero de 2009 .
  15. ^ Fisher CM (diciembre de 1968). "Las lesiones arteriales subyacentes a las lagunas". Acta Neuropatológica . 12 (1): 1–15. doi :10.1007/BF00685305. PMID  5708546.
  16. ^ Pescador CM (1971). "Observaciones patológicas en hemorragia cerebral hipertensiva". Revista de Neuropatología y Neurología Experimental . 30 (3): 536–550. doi :10.1097/00005072-197107000-00015. PMID  4105427.
  17. ^ Laurent, Stéphane; Boutouyrie, Pierre (2015). "El factor estructural de la hipertensión: alteraciones de las arterias grandes y pequeñas". Investigación de circulación . 116 (6): 1007-0021. doi :10.1161/CIRCRESAHA.116.303596. PMID  25767286.
  18. ^ "Aterosclerosis" . Consultado el 12 de enero de 2009 .

enlaces externos