El tetraetilamonio ( TEA ) es un catión de amonio cuaternario con la fórmula química [Et 4 N] + , que consta de cuatro grupos etilo ( −C 2 H 5 , denotado Et) unidos a un átomo de nitrógeno central . Es un contraión utilizado en el laboratorio de investigación para preparar sales lipofílicas de aniones inorgánicos. Se utiliza de forma similar al tetrabutilamonio , con la diferencia de que sus sales son menos lipofílicas, se cristalizan más fácilmente y son más tóxicas .
La sal de haluro se prepara mediante la reacción de trietilamina y un haluro de etilo:
Este método funciona bien para la preparación de yoduro de tetraetilamonio (donde X = I). [1]
La mayoría de las sales de tetraetilamonio se preparan mediante reacciones de metátesis de sales . Por ejemplo, la síntesis de perclorato de tetraetilamonio, una sal que ha sido útil como electrolito de soporte para estudios polarográficos en disolventes no acuosos , se lleva a cabo mezclando las sales solubles en agua bromuro de tetraetilamonio y perclorato de sodio en agua, de donde precipita el perclorato de tetraetilamonio insoluble en agua : [2]
Otros ejemplos incluyen cianuro de tetraetilamonio ( Et 4 NCN ), [3] y tricloroestannato ( Et 4 NSnCl 3 ). [4] En algunos casos, se producen sales de aniones que no se pueden generar en agua, como la sal tetraédrica [NiCl 4 ] 2− . [5]
La característica química principal de las sales de tetraetilamonio es su capacidad para participar en procesos que involucran transferencia de fase, como la catálisis de transferencia de fase . [6] Normalmente, los cuatro grupos etilo que rodean el nitrógeno son demasiado pequeños para facilitar una transferencia eficiente de iones entre las fases acuosa y orgánica, pero se ha descubierto que las sales de tetraetilamonio son efectivas en varias de estas aplicaciones, y estas se ejemplifican bajo los encabezados de las sales individuales.
Las sales de TEA como el tetrafluoroborato de tetraetilamonio y el metilsulfonato de tetraetilamonio se utilizan en supercondensadores como electrolitos orgánicos . [7]
El haluro de TEA y su hidróxido se utilizan para la síntesis de zeolita con alto contenido de sílice , especialmente para la zeolita beta. [8] El TEA puede actuar como plantilla para los microporos de las zeolitas en condiciones hidrotermales durante los procesos de cristalización.
El radio efectivo del ion tetraetilamonio se informa como ~0,45 nm, que es comparable en tamaño al del ion K + hidratado . [9] El radio iónico para TEA se da como 0,385 nm; también se registran varios parámetros termodinámicos para el ion TEA. [10] [11]
Se determinó experimentalmente que el coeficiente de partición octanol-agua del yoduro de TEA, P o-w, es6,9 × 10 −4 (o log P ≈ −3,16 ). [12]
La literatura que trata de las propiedades farmacológicamente relacionadas del tetraetilamonio es amplia y la investigación continúa. [13] Está claro que la TEA [14] bloquea los ganglios autónomos : fue el primer fármaco " bloqueador ganglionar " que se introdujo en la práctica clínica. [15] [16] Sin embargo, la TEA también produce efectos en la unión neuromuscular [17] y en las terminales nerviosas simpáticas . [18]
A nivel mecanístico, se sabe desde hace tiempo que la TEA bloquea los canales de K + dependientes de voltaje en los nervios, [9] [19] y se cree que esta acción está involucrada en los efectos de la TEA en las terminales nerviosas simpáticas. [18] Con respecto a la actividad en la unión neuromuscular, se ha descubierto que la TEA es un inhibidor competitivo en los receptores nicotínicos de acetilcolina , aunque los detalles de su efecto sobre estas proteínas receptoras son complejos. [20] La TEA también bloquea los canales de K + activados por Ca2 + , como los que se encuentran en el músculo esquelético [21] y las células pituitarias . [22] También se ha informado que la TEA inhibe los canales de acuaporina (APQ), [23] pero esto todavía parece ser un tema controvertido. [24]
Un efecto parcial de estas propiedades dependientes del voltaje y de permeabilidad dentro de cada sistema mencionado anteriormente no se debe únicamente a las propiedades inhibidoras antes mencionadas de la TEA, sino también a su capacidad para inhibir la Na,K-ATPasa. Al actuar sobre el vestíbulo extracelular de la Na,K-ATPasa, inhibiendo el acceso de K+ de manera similar a la ouabaína, la TEA acentúa aún más los gradientes alterados de K+ y Na+ dentro de cada uno de estos sistemas. [25]
Aunque la TEA (a veces bajo el nombre de "Etamon" [26] ) se exploró en varias aplicaciones clínicas diferentes, [16] incluido el tratamiento de la hipertensión , [27] su uso principal parece haber sido como sonda para evaluar la capacidad de vasodilatación en casos de enfermedad vascular periférica . [28] Debido a reacciones peligrosas, incluso fatales en algunos pacientes, [28] así como respuestas cardiovasculares inconsistentes, la TEA pronto fue reemplazada por otros medicamentos. [15]
La TEA no es activa por vía oral. [29] Los síntomas típicos producidos en humanos incluyen los siguientes: sequedad de boca, supresión de la secreción gástrica, reducción drástica de la motilidad gástrica, parálisis de la vejiga urinaria y alivio de algunas formas de dolor. [16] La mayoría de los estudios con TEA parecen haber sido realizados utilizando su sal de cloruro o bromuro sin comentarios sobre ninguna distinción en el efecto, pero Birchall y sus colaboradores prefirieron el uso de cloruro de TEA para evitar los efectos sedantes del ion bromuro . [30]
En 1948, Gruhzit y sus colaboradores publicaron un estudio exhaustivo sobre la toxicología del cloruro de tetraetilamonio en ratones, ratas y perros. Estos investigadores informaron de los siguientes síntomas en ratones y ratas que recibieron dosis parenterales tóxicas: temblores, falta de coordinación, postración flácida y muerte por insuficiencia respiratoria en un plazo de 10 a 30 minutos; los perros mostraron síntomas similares, como falta de coordinación, postración flácida, depresión respiratoria y cardíaca, ptosis, midriasis, eritema y muerte por parálisis respiratoria y colapso circulatorio. Tras dosis no letales, los síntomas remitieron en un plazo de 15 a 60 minutos. Hubo poca evidencia de toxicidad por la administración crónica de dosis no letales. [31] Estos investigadores registraron las siguientes toxicidades agudas, como DL50 para el cloruro de TEA (no se muestran los rangos de error):
Otro grupo de investigación, que trabajaba aproximadamente al mismo tiempo, pero utilizando bromuro de tetraetilamonio, publicó los siguientes datos de LD 50 : [32]
En 1950, Graham hizo algunas observaciones sobre los efectos tóxicos del bromuro de tetraetilamonio en los seres humanos. En un sujeto, descrito como una "mujer sana", 300 mg de bromuro de tetraetilamonio, por vía intravenosa, produjeron una parálisis "curariforme" incapacitante (es decir, similar a los efectos de la tubocurarina ) de los músculos esqueléticos, así como una marcada somnolencia. Estos efectos se disiparon en gran medida en el plazo de 2 horas. [28] Citando el trabajo de otros investigadores, Graham señaló que Birchall [30] también había producido "efectos curariformes alarmantes" en seres humanos con dosis intravenosas de 32 mg/kg de cloruro de tetraetilamonio.