Compuesto químico
Tergurida ( DCITooltip Nombre común internacional, ENEDescripción emergente Nombre aceptado en japonés), comercializado bajo la marca Teluron , es un antagonista del receptor de serotonina y un agonista del receptor de dopamina de la familia de la ergolina . Está aprobado y se utiliza como inhibidor de la prolactina en el tratamiento de la hiperprolactinemia (niveles elevados de prolactina) en Japón . [1] [2] La tergurida se toma por vía oral . [ cita requerida ]
Farmacología
Farmacodinamia
La tergurida actúa como agonista del receptor de dopamina D 2 y como antagonista de los receptores de serotonina 5-HT 2A y 5-HT 2B , entre otras acciones. [ cita requerida ]
Como antagonista del receptor 5-HT 2B , la tergurida no está asociada con la valvulopatía cardíaca . [3]
Investigación
La serotonina estimula la proliferación de células musculares lisas de la arteria pulmonar e induce fibrosis en la pared de las arterias pulmonares. En conjunto, esto causa remodelación vascular y estrechamiento de las arterias pulmonares. Estos cambios dan como resultado un aumento de la resistencia vascular y la HAP. Debido a la posible actividad antiproliferativa y antifibrótica de la tergurida, este medicamento potencial podría ofrecer la esperanza de lograr la reversión de la remodelación vascular de la arteria pulmonar y la atenuación de la progresión de la enfermedad. [8] En mayo de 2008, se le otorgó a la tergurida el estatus de medicamento huérfano para el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar . [9]
En mayo de 2010, Pfizer compró los derechos mundiales del medicamento. [10] Sin embargo, el desarrollo se interrumpió en 2011.
Referencias
- ^ "Lista de antagonistas del receptor 5HT3 (antagonistas del receptor de 5hidroxitriptamina)". Archivado desde el original el 3 de marzo de 2016.
- ^ "Tergurida - AdisInsight".
- ^ Zajdel P, Bednarski M, Sapa J, Nowak G (abril de 2015). "Ergotamina y nicergolina: hechos y mitos". Representante Farmacéutico . 67 (2): 360–3. doi :10.1016/j.pharep.2014.10.010. PMID 25712664. S2CID 22768662.
- ^ ab Millan MJ, Maiofiss L, Cussac D, Audinot V, Boutin JA, Newman-Tancredi A (noviembre de 2002). "Acciones diferenciales de los agentes antiparkinson en múltiples clases de receptores monoaminérgicos. I. Un análisis multivariado de los perfiles de unión de 14 fármacos en 21 subtipos de receptores humanos nativos y clonados". J Pharmacol Exp Ther . 303 (2): 791–804. doi :10.1124/jpet.102.039867. PMID 12388666. S2CID 6200455.
- ^ Newman-Tancredi A, Cussac D, Audinot V, Nicolas JP, De Ceuninck F, Boutin JA, Millan MJ (noviembre de 2002). "Acciones diferenciales de los agentes antiparkinson en múltiples clases de receptores monoaminérgicos. II. Propiedades agonistas y antagonistas en subtipos de receptores de dopamina tipo D(2) y receptores adrenérgicos alfa(1)/alfa(2)". J Pharmacol Exp Ther . 303 (2): 805–14. doi :10.1124/jpet.102.039875. PMID 12388667. S2CID 35238120.
- ^ Newman-Tancredi A, Cussac D, Quentric Y, Touzard M, Verrièle L, Carpentier N, Millan MJ (noviembre de 2002). "Acciones diferenciales de los agentes antiparkinson en múltiples clases de receptores monoaminérgicos. III. Propiedades agonistas y antagonistas en los subtipos de receptores de serotonina, 5-HT(1) y 5-HT(2)". J Pharmacol Exp Ther . 303 (2): 815–22. doi :10.1124/jpet.102.039883. PMID 12388668. S2CID 19260572.
- ^ ab "Base de datos PDSP - UNC". pdsp.unc.edu . Archivado desde el original el 13 de abril de 2021 . Consultado el 15 de enero de 2022 .
- ^ Janssen W, Schymura Y, Novoyatleva T, Kojonazarov B, Boehm M, Wietelmann A, et al. (2015). "Los antagonistas del receptor 5-HT2B inhiben la fibrosis y protegen de la insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho". BioMed Research International . 2015 : 438403. doi : 10.1155/2015/438403 . PMC 4312574 . PMID 25667920.
- ^ Presseportal (portal de prensa suizo, en alemán)
- ^ "TheDay.com 5/10/2010". Archivado desde el original el 5 de marzo de 2016. Consultado el 21 de mayo de 2010 .