La teoría del control de la puerta del dolor afirma que la entrada no dolorosa cierra las "puertas" nerviosas a la entrada dolorosa, lo que impide que la sensación de dolor viaje al sistema nervioso central .
La teoría del control de la compuerta del dolor describe cómo las sensaciones no dolorosas pueden anular y reducir las sensaciones dolorosas. Un estímulo nociceptivo doloroso estimula las fibras aferentes primarias y viaja al cerebro a través de las células de transmisión. El aumento de la actividad de las células de transmisión da como resultado un aumento del dolor percibido. Por el contrario, la disminución de la actividad de las células de transmisión reduce el dolor percibido. En la teoría del control de la compuerta, una "compuerta" cerrada describe cuando la entrada a las células de transmisión está bloqueada, por lo tanto, se reduce la sensación de dolor. Una "compuerta" abierta describe cuando se permite la entrada a las células de transmisión, por lo tanto, se permite la sensación de dolor.
Propuesta por primera vez en 1965 por Ronald Melzack y Patrick Wall , la teoría ofrece una explicación fisiológica del efecto de la psicología en la percepción del dolor observado anteriormente. Combinando los primeros conceptos derivados de la teoría de la especificidad y la teoría de los patrones periféricos , la teoría del control de la compuerta se considera una de las teorías más influyentes del dolor. Esta teoría proporcionó una base neuronal que reconcilió las teorías de la especificidad y los patrones y, en última instancia, revolucionó la investigación del dolor. [1]
Aunque hay algunas observaciones importantes que la teoría del control de la compuerta no puede explicar adecuadamente [ ¿cuáles? ] , esta teoría sigue siendo la teoría del dolor que explica con mayor precisión los aspectos físicos y psicológicos de la percepción del dolor. [2]
Willem Noordenbos (1910-1990), investigador holandés de la Universidad de Ámsterdam , propuso en 1959 un modelo que presentaba la interacción entre fibras pequeñas (amielínicas) y fibras gruesas (mielinizadas). En este modelo, las fibras rápidas (mielinizadas) bloquean a las fibras lentas (amielínicas): "las rápidas bloquean a las lentas". [3]
Cuando experimentas una sensación negativa, como dolor por un chichón o picazón por la picadura de un insecto, una reacción común es un intento de eliminar la sensación frotando el chichón doloroso o rascándote la picadura que pica. La teoría del control de la compuerta afirma que la activación de los nervios que no transmiten señales de dolor, llamados fibras no nociceptivas, puede interferir con las señales de las fibras del dolor, inhibiendo así el dolor. [ cita requerida ] Se propone que tanto las fibras nerviosas aferentes de diámetro pequeño (transmisoras de dolor) como las de diámetro grande (transmisoras de tacto, presión y vibración) llevan información desde el sitio de la lesión a dos destinos en el asta dorsal : 1. Células de transmisión que llevan la señal de dolor hasta el cerebro, y 2. Interneuronas inhibidoras que impiden la actividad de las células de transmisión. La activación de las células de transmisión ocurre tanto desde las fibras excitatorias de diámetro pequeño como desde las fibras excitatorias de diámetro grande. [ cita requerida ] Sin embargo, la activación de las interneuronas inhibidoras varía: las fibras de gran diámetro excitan la interneurona, lo que en última instancia reduce la activación de la célula de transmisión [ cita requerida ] , mientras que las fibras de diámetro pequeño inhiben la interneurona inhibidora, lo que disminuye la entrada inhibidora a la célula de transmisión. Por lo tanto, se siente menos dolor (a través de la actividad reducida de la célula de transmisión) cuando hay más actividad en las fibras de gran diámetro (que transmiten tacto, presión y vibración) en relación con la actividad en las fibras de diámetro pequeño (que transmiten dolor). [ cita requerida ]
El sistema nervioso periférico tiene centros en los que se pueden regular los estímulos del dolor. Algunas áreas del asta dorsal de la médula espinal que participan en la recepción de estímulos de dolor de las fibras Aδ y C, llamadas láminas , también reciben información de las fibras Aβ. [4] Las fibras no nociceptivas inhiben indirectamente los efectos de las fibras del dolor, "cerrando una puerta" a la transmisión de sus estímulos. [4] En otras partes de las láminas, las fibras del dolor también inhiben los efectos de las fibras no nociceptivas, "abriendo la puerta". [4] Esta inhibición presináptica de las terminaciones nerviosas dorsales puede ocurrir a través de tipos específicos de receptores GABA A (no a través del receptor GABA A α1 y no a través de la activación de los receptores de glicina que también están ausentes en estos tipos de terminales). Por lo tanto, ciertos subtipos de receptores GABA A pero no los receptores de glicina pueden regular presinápticamente la nocicepción y la transmisión del dolor . [5]
Puede existir una conexión inhibitoria con las fibras Aβ y C, que pueden formar una sinapsis en la misma neurona de proyección . Las mismas neuronas también pueden formar sinapsis con una interneurona inhibitoria que también hace sinapsis en la neurona de proyección, reduciendo la posibilidad de que esta última se active y transmita estímulos de dolor al cerebro (imagen de la derecha). La interneurona inhibitoria se activa espontáneamente. [4] La sinapsis de la fibra C inhibiría a la interneurona inhibitoria, aumentando indirectamente la posibilidad de que la neurona de proyección se active. La fibra Aβ, por otro lado, forma una conexión excitatoria con la interneurona inhibitoria, disminuyendo así la posibilidad de que la neurona de proyección se active (al igual que la fibra C, la fibra Aβ también tiene una conexión excitatoria en la propia neurona de proyección). Por lo tanto, dependiendo de las tasas relativas de activación de las fibras C y Aβ, la activación de la fibra no nociceptiva puede inhibir la activación de la neurona de proyección y la transmisión de estímulos de dolor. [4]
La teoría del control de la compuerta afirma que la activación de los nervios que no transmiten señales de dolor, llamadas fibras no nociceptivas, puede interferir con las señales de las fibras del dolor, inhibiendo así el dolor. Los nervios aferentes receptores del dolor, aquellos que llevan señales al cerebro, comprenden al menos dos tipos de fibras: una fibra "Aδ" rápida, relativamente gruesa y mielinizada que transporta mensajes rápidamente con dolor intenso, y una fibra "C" pequeña, amielinizada y lenta que transporta el dolor pulsátil y crónico de más largo plazo . Las fibras Aβ de gran diámetro son no nociceptivas (no transmiten estímulos de dolor) e inhiben los efectos de la activación de las fibras Aδ y C.
Cuando se propuso por primera vez en 1965, la teoría fue recibida con considerable escepticismo. [6] A pesar de haber tenido que sufrir varias modificaciones, su concepción básica permanece inalterada. [7]
Ronald Melzack y Patrick Wall introdujeron su teoría del "control de la puerta" del dolor en el artículo de Science de 1965 "Pain Mechanisms: A New Theory" [Mecanismos del dolor: una nueva teoría]. [8] Los autores propusieron que tanto las fibras nerviosas finas (dolor) como las de gran diámetro (tacto, presión, vibración) llevan información desde el lugar de la lesión a dos destinos en la médula espinal: células de transmisión que llevan la señal de dolor hasta el cerebro, e interneuronas inhibidoras que impiden la actividad de las células de transmisión. La actividad tanto en las fibras finas como en las de gran diámetro excita a las células de transmisión. La actividad de las fibras finas impide a las células inhibidoras (tiende a permitir que la célula de transmisión se active) y la actividad de las fibras de gran diámetro excita a las células inhibidoras (tiende a inhibir la actividad de las células de transmisión). Por lo tanto, cuanto mayor sea la actividad de las fibras grandes (tacto, presión, vibración) en relación con la actividad de las fibras finas en la célula inhibidora, menos dolor se siente. Los autores habían dibujado un "diagrama de circuito" neuronal para explicar por qué frotamos un pezón. [9] No sólo imaginaron una señal que viaja desde el lugar de la lesión hasta las células inhibidoras y de transmisión y que sube por la médula espinal hasta el cerebro, sino también una señal que viaja desde el lugar de la lesión directamente por la médula hasta el cerebro (evitando las células inhibidoras y de transmisión) donde, dependiendo del estado del cerebro, puede desencadenar una señal que baja por la médula espinal para modular la actividad de las células inhibidoras (y, por lo tanto, la intensidad del dolor). La teoría ofrecía una explicación fisiológica para el efecto de la psicología sobre la percepción del dolor observado previamente. [10]
En 1968, tres años después de la introducción de la teoría del control de la puerta, Ronald Melzack concluyó que el dolor es un complejo multidimensional con numerosos componentes sensoriales, afectivos, cognitivos y evaluativos. La descripción de Melzack ha sido adaptada por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor en una definición contemporánea del dolor. [1] A pesar de los fallos en su presentación de la arquitectura neuronal, la teoría del control de la puerta es actualmente la única teoría que explica con mayor precisión los aspectos físicos y psicológicos del dolor. [2]
La teoría del control de la compuerta intentó poner fin a un debate de un siglo sobre si el dolor está representado por elementos neuronales específicos ( teoría de la especificidad ) o por una actividad pautada ( teoría de patrones ) dentro de un subsistema somatosensorial convergente. [11] Aunque ahora se considera que está demasiado simplificada con fallas en la presentación de la arquitectura neuronal, la teoría del control de la compuerta estimuló muchos estudios en la investigación del dolor y avanzó significativamente nuestra comprensión del dolor. [1]
El mecanismo de la teoría del control de la compuerta puede utilizarse terapéuticamente. La teoría del control de la compuerta explica así cómo el estímulo que activa únicamente los nervios no nociceptivos puede inhibir el dolor. El dolor parece disminuir cuando se frota la zona porque la activación de las fibras no nociceptivas inhibe la activación de las nociceptivas en las láminas. [4] En la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS), las fibras no nociceptivas se estimulan selectivamente con corrientes eléctricas suaves a través de electrodos para producir este efecto y, por lo tanto, disminuir el dolor. [4]
Una zona del cerebro que participa en la reducción de la sensación de dolor es la materia gris periacueductal que rodea el tercer ventrículo y el acueducto cerebral del sistema ventricular . La estimulación de esta zona produce analgesia (pero no entumecimiento total) al activar las vías descendentes que inhiben directa e indirectamente los nociceptores en las láminas de la médula espinal. [4] Las vías descendentes también activan partes de la médula espinal que contienen receptores opioides . [ cita requerida ]
Las vías aferentes interfieren entre sí de manera constructiva, de modo que el cerebro puede controlar el grado de dolor que se percibe, en función de qué estímulos dolorosos se deben ignorar para buscar posibles beneficios. El cerebro determina qué estímulos son rentables para ignorar con el tiempo. Por lo tanto, el cerebro controla la percepción del dolor de manera bastante directa y puede ser "entrenado" para desactivar formas de dolor que no son "útiles". Esta comprensión llevó a Melzack a afirmar que el dolor está en el cerebro . [ cita requerida ]
La teoría del control de la puerta influyó en el desarrollo del manejo del dolor basado en la atención plena (MBPM). [12]
La teoría del dolor que explica con mayor precisión los aspectos físicos y psicológicos del dolor es la teoría del control de la puerta.
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