Stephen George Waxman (nacido en 1945) es un neurólogo y neurocientífico estadounidense . [1] Se desempeñó como presidente del Departamento de Neurología de la Facultad de Medicina de Yale y neurólogo en jefe del Hospital Yale-New Haven desde 1986 hasta 2009. [2] A partir de 2023, es profesor Bridget Flaherty de Neurología, Neurobiología y Farmacología en la Universidad de Yale . [1] Fundó el Centro de Investigación en Neurociencia y Regeneración de la Universidad de Yale en 1988 y es su director. [3] Anteriormente ocupó puestos docentes en la Facultad de Medicina de Harvard , el MIT y la Facultad de Medicina de Stanford . [2] [4] También es profesor visitante en el University College de Londres . [5] Es el editor en jefe de The Neuroscientist . [6]
Stephen Waxman nació el 17 de agosto de 1945 y creció en Newark, Nueva Jersey. Su padre era taquígrafo judicial y su madre ama de casa. Waxman recibió su licenciatura en la Universidad de Harvard (1967) y su doctorado (1970) y su doctorado en medicina (1972) en el Albert Einstein College of Medicine . Después de terminar la carrera de medicina y la escuela de posgrado, Waxman se formó como becario postdoctoral en el MIT , becario clínico en la Facultad de Medicina de Harvard y residente en el Boston City Hospital hasta 1975. [7] Luego trabajó en la facultad de la Facultad de Medicina de Harvard y del MIT antes de ser reclutado en 1978, a los 33 años, como profesor de neurología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford y jefe de neurología en el Hospital de Administración de Veteranos de Palo Alto . En su primer día en Palo Alto, le pidió a la enfermera a cargo que encontrara al residente de neurología. Ella le preguntó si era el nuevo estudiante de medicina.
Stephen Waxman se interesó en las fibras nerviosas y en cómo llevan mensajes de una célula nerviosa a la siguiente en forma de impulsos nerviosos cuando era estudiante y hacía investigaciones en Harvard y University College London en la década de 1960. En ese momento, se suponía ampliamente que las fibras nerviosas habían evolucionado para transmitir impulsos nerviosos de un extremo al otro lo más rápido posible. Waxman demostró que en algunas partes del sistema nervioso , las fibras nerviosas funcionan de manera diferente y actúan como "líneas de retraso", transportando información a una velocidad menor que la máxima. [8] Esto ocurre, por ejemplo, en los sistemas motores donde el tiempo es crítico y el momento de llegada de cada impulso nervioso debe ajustarse con precisión en milésimas de segundo. Este trabajo temprano, y estudios relacionados en los que Waxman demostró que las fibras nerviosas pueden actuar como filtros, transformando y procesando algunos mensajes en lugar de simplemente transmitirlos, [9] establecieron a Waxman como una figura líder en la investigación en neurociencia. Uno de los primeros artículos de Waxman apareció en Nature cuando todavía era estudiante de medicina. [10]
Después de la escuela de medicina, un doctorado, una pasantía y una residencia en neurología, Waxman centró su atención en las lesiones nerviosas y en la esclerosis múltiple y las lesiones de la médula espinal , las enfermedades neurológicas más comunes en adultos jóvenes. Waxman se interesó en cómo se producen las remisiones (recuperación de funciones previamente perdidas, como la visión o la capacidad de caminar) en pacientes con EM. Se había reconocido durante casi un siglo que en la EM hay daño en la vaina de mielina, que envuelve los axones y los aísla, y se suponía que la pérdida del aislamiento de mielina era la causa de la conducción deficiente de los impulsos nerviosos en la EM. Waxman demostró, sin embargo, que la historia es mucho más complicada. En este trabajo, realizado a mediados de la década de 1970, se centró en los canales de sodio , una familia de moléculas proteínicas especializadas que comparó con "baterías moleculares" que producen impulsos nerviosos, y demostró que no estaban esparcidos uniformemente a lo largo de toda la longitud de las fibras nerviosas, sino que, más bien, se concentran en pequeños huecos en la mielina. Esto implicaba que las partes del axón que carecen de canales de sodio quedan descubiertas tras un daño en la mielina, lo que ayuda a explicar por qué las fibras nerviosas en la EM son incapaces de generar impulsos nerviosos. Luego demostró que las fibras nerviosas desmielinizadas recuperan la capacidad de transmitir impulsos nerviosos mediante una notable "remodelación molecular" en la que adquieren canales de sodio adicionales en regiones donde se ha perdido la mielina. [11] Por este trabajo, el Dr. Waxman recibió el Premio Dystel, otorgado conjuntamente por la Academia Estadounidense de Neurología y la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple .
Basándose en su interés por las lesiones nerviosas y su experiencia en los canales de sodio, Waxman realizó una serie de descubrimientos importantes sobre el dolor después de una lesión en el sistema nervioso. Fue el primero en demostrar que después de una lesión nerviosa, las células nerviosas dañadas envían señales de dolor erróneas al cerebro porque activan los genes para los tipos incorrectos de canales de sodio [12] , un fenómeno que Waxman comparó con “poner pilas tipo D en una radio portátil que necesita pilas AA”. Estos estudios proporcionaron una pista importante para comprender el dolor neuropático .
Los siguientes estudios importantes de Waxman –realizados en un momento en que la epidemia de opiáceos estaba causando muertes en todo el país– ayudaron a impulsar la búsqueda de nuevos analgésicos no adictivos . Cualquier persona que haya ido al dentista sabe que, tras la inyección local de un medicamento como la novocaína, no hay dolor. La novocaína y otros fármacos similares actúan bloqueando la actividad de los canales de sodio, impidiendo así que las fibras nerviosas se activen. Sin embargo, estos fármacos no pueden administrarse sistémicamente a través de una pastilla que se traga para tratar el dolor, porque cuando el fármaco llega al corazón y al cerebro, los canales de sodio de esos órganos se bloquean, de modo que hay visión doble, alteración del equilibrio, somnolencia o confusión. Esta fue una época de rápidos descubrimientos nuevos que Waxman llamó la “revolución molecular”. El descubrimiento de que había múltiples tipos de canales de sodio codificados por diferentes genes, cada uno con propiedades ligeramente diferentes y una distribución diferente en el cuerpo, desencadenó la pregunta crítica de si “¿podría haber 'canales de sodio periféricos', esenciales para la señalización del dolor en las células nerviosas periféricas pero no en el cerebro y el corazón?” y la sugerencia de que, si estos canales existieran, podría ser posible bloquearlos selectivamente para aliviar el dolor sin efectos secundarios en el corazón o el cerebro. El trabajo de Waxman contribuyó a la demostración de que tres canales de sodio periféricos ( Nav1.7 , Nav1.8 y Nav1.9 ) desempeñaban papeles importantes en la señalización del dolor por parte de las neuronas periféricas, y demostró que los tres son actores principales en el dolor. [13] [14] [15]
En su esfuerzo por comprender estos canales periféricos y los genes que los codifican (a los que dio en llamar “genes del dolor”), Waxman persiguió el objetivo de la “validación genética”. En este sentido, razonó que los síndromes de dolor hereditario, aunque muy raros, podrían indicar genes clave relacionados con el dolor y enseñar lecciones importantes sobre la base molecular del dolor. Esta fue la estrategia que había permitido el desarrollo de medicamentos con estatinas una década antes, cuando familias muy poco frecuentes con hipercolesterolemia hereditaria señalaron el camino hacia el papel de los lípidos en las enfermedades cardíacas. En 2004-5, en un salto clave del laboratorio a los humanos, Waxman combinó la genética molecular, la biología molecular y la biofísica para demostrar que el canal Nav1.7 es un regulador maestro del dolor humano. En estos estudios, Waxman demostró que la eritromelalgia hereditaria, también conocida como el “síndrome del hombre en llamas”, es causada por mutaciones que hacen que el canal de sodio Nav1.7 se active de forma inapropiada, produciendo así señales de dolor que se transmiten al cerebro incluso en ausencia de un estímulo doloroso. [16] Este descubrimiento fue seguido por la demostración, nuevamente por Waxman y su equipo, de que las acumulaciones anormales de Nav1.7 y Nav1.8 que funcionan en tándem para producir impulsos nerviosos, conducen a una activación inapropiada de los nervios dañados que causa dolor en humanos después de una lesión nerviosa y una amputación traumática de miembros . [17] En colaboración con colegas de la Universidad de Maastricht , Waxman luego demostró que las mutaciones de Nav1.7 y Nav1.8 pueden causar neuropatías periféricas dolorosas relativamente comunes. Estos estudios fueron de los primeros en mostrar la contribución de los canales de sodio al dolor humano. [18] [19]
Waxman estaba particularmente orgulloso de un estudio en el que utilizó el modelado a nivel atómico para hacer avanzar la farmacogenómica [20] en un artículo que fue acompañado por un editorial que decía "todavía hay relativamente pocos ejemplos en medicina donde el razonamiento molecular ha sido recompensado con un grado comparable de éxito". [21] Utilizó el modelado por computadora para evaluar las formas en que los diferentes canales iónicos colaboran como miembros de una sinfonía para modular la mensajería de las neuronas que señalan el dolor. Waxman también estudió por qué algunas personas parecen tolerar el dolor mejor que otras. Utilizando células madre humanas para modelar enfermedades dolorosas, Waxman identificó varios genes de "resiliencia al dolor". [22] Los estudios de Waxman impulsaron una generación de estudios clínicos sobre una nueva clase de medicamentos destinados a aliviar el dolor mediante el bloqueo de Nav1.7 y Nav1.8 . [23] [24]
Waxman ha recibido numerosas distinciones: [25]
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