La esparganosis es una infección parasitaria causada por las larvas plerocercoides del género Spirometra, que incluye S. mansoni , S. ranarum , S. mansonoides y S. erinacei . [1] [2] Fue descrita por primera vez por Patrick Manson en 1882, [3] y el primer caso humano fue reportado por Charles Wardell Stiles de Florida en 1908. [4] La infección se transmite por ingestión de agua contaminada, ingestión de un segundo huésped intermediario como una rana o serpiente, o contacto entre un segundo huésped intermediario y una herida abierta o membrana mucosa . [5] [6] Los humanos son los huéspedes accidentales en el ciclo de vida, mientras que los perros, gatos y otros mamíferos son huéspedes definitivos. Los copépodos (crustáceos de agua dulce) son los primeros huéspedes intermediarios, y varios anfibios y reptiles son segundos huéspedes intermediarios. [7]
Una vez que un humano se infecta, las larvas plerocercoides migran a una ubicación subcutánea , donde típicamente se desarrollan en un nódulo doloroso. [8] La migración al cerebro resulta en esparganosis cerebral, mientras que la migración a los ojos resulta en esparganosis ocular. [1] [9] La esparganosis es más prevalente en Asia Oriental, aunque se han descrito casos en países de todo el mundo. En total, se han descrito aproximadamente 300 casos en la literatura hasta 2003. [8] [10] El diagnóstico generalmente no se realiza hasta que la larva de esparganum se ha extirpado quirúrgicamente. [8] El praziquantel es el fármaco de elección, aunque se desconoce su eficacia y la extirpación quirúrgica del esparganum es generalmente el mejor tratamiento. Las intervenciones de salud pública deben centrarse en el agua y el saneamiento dietético, así como en la educación sobre la enfermedad en las áreas rurales y el desaliento del uso de cataplasmas.
La presentación clínica de la esparganosis ocurre con mayor frecuencia después de que las larvas han migrado a una ubicación subcutánea. El destino de las larvas es a menudo un tejido o músculo en el pecho, la pared abdominal, las extremidades o el escroto, aunque otros sitios incluyen los ojos, el cerebro, el tracto urinario, la pleura, el pericardio y el canal espinal. Las primeras etapas de la enfermedad en humanos suelen ser asintomáticas , pero la espargana típicamente causa una reacción inflamatoria dolorosa en los tejidos que rodean el sitio subcutáneo a medida que crecen. Se desarrollan nódulos subcutáneos discretos que pueden aparecer y desaparecer durante un período de tiempo. Los nódulos generalmente pican, se hinchan, se enrojecen y migran, y a menudo están acompañados de edema doloroso. [7] [8] Las convulsiones, la hemiparesia y los dolores de cabeza también son síntomas comunes de la esparganosis, especialmente la esparganosis cerebral, y la eosinofilia es un signo común. [1] [8] Los síntomas clínicos también varían según la ubicación del esparganum; Los síntomas posibles incluyen elefantiasis por ubicación en los canales linfáticos, peritonitis por ubicación en la perforación intestinal y abscesos cerebrales por ubicación en el cerebro. [7] En la esparganosis genital, hay nódulos subcutáneos presentes en la ingle, los labios o el escroto y pueden parecer tumores. [8]
La esparganosis ocular es un tipo de esparganosis particularmente bien descrito. Los primeros signos de la forma ocular incluyen dolor ocular, epífora (lagrimeo excesivo del ojo) y/o ptosis (caída del párpado superior). Otros signos incluyen edema periorbitario y/o hinchazón edematosa que se asemeja al signo de Romana en la enfermedad de Chagas , lagrimeo, celulitis orbitaria, exoftalmos (protrusión del globo ocular) y/o una úlcera expuesta en la córnea. [7] [9] El signo más común en la presentación es una lesión de masa en el ojo. Si no se trata, la esparganosis ocular puede provocar ceguera. [11]
En un caso de infestación cerebral por Spirometra erinaceieuropaei , un hombre buscó tratamiento para dolores de cabeza, convulsiones, recuerdos y olores extraños. Las exploraciones de imágenes por resonancia magnética (IRM) mostraron un grupo de anillos, inicialmente en el lóbulo temporal medial derecho, pero que con el tiempo se desplazaron al otro lado del cerebro. La causa no se determinó durante cuatro años; finalmente se realizó una biopsia y se encontró y extrajo una tenia de 1 cm de largo. El paciente continuó teniendo síntomas. [12]
El parásito se transmite a los humanos de tres formas diferentes. En primer lugar, los humanos pueden adquirir la infección al beber agua contaminada con copépodos que albergan larvas de Spirometra . [5] En segundo lugar, los humanos pueden adquirir la infección al consumir la carne cruda de uno de los segundos huéspedes intermediarios, como ranas o serpientes. [7] Por ejemplo, los humanos consumen serpientes crudas o renacuajos con fines medicinales en algunas culturas asiáticas; si las serpientes o los renacuajos están infectados, las larvas pueden transmitirse a los humanos. En tercer lugar, los humanos pueden adquirir la infección al colocar cataplasmas crudas de los segundos huéspedes intermediarios en heridas abiertas, lesiones o los ojos por razones medicinales o rituales. Si la cataplasma está infectada con larvas plerocercoides, el humano puede infectarse. [1] [9] Según Zunt et al., la infección humana ocurre con mayor frecuencia después de la ingestión de serpiente, rana o cerdo crudos infectados, aunque el contacto con carne infectada de un huésped intermediario también puede causar infección. La alta prevalencia en Corea puede explicarse por la ingestión de carne de perro. En el hemisferio occidental, la causa más común de infección es beber agua contaminada. [9]
Los huéspedes definitivos de Spirometra incluyen perros, gatos, pájaros y carnívoros salvajes, mientras que los humanos son huéspedes accidentales. [1] [5] [9] Los primeros huéspedes intermediarios incluyen copépodos y otros crustáceos de agua dulce, mientras que los segundos huéspedes intermediarios incluyen pájaros, reptiles y anfibios. Los huéspedes intermediarios también son los reservorios de Spirometra . No hay vectores de Spirometra . [8]
El período de incubación de Spirometra es de 20 días a 3 años. [8]
Las larvas de sparganum son blancas, arrugadas y con forma de cinta. Miden desde unos pocos milímetros hasta varios centímetros de largo. El extremo anterior puede invaginarse y presenta indicios de los surcos de succión que están presentes en el escólex del gusano maduro. [1] La ausencia de un escólex o protoescólex en Spirometra es una diferencia clave para diferenciar entre Taenia solium y Spirometra . [13] El cuerpo del gusano también se caracteriza por una red estromal de músculo liso. En general, los plerocercoides en Oriente ( S. mansoni ) se describen como más grandes y delicados que los de Occidente. [14]
Los huevos de S. mansonoides proporcionan un ejemplo de las características morfológicas generales de los huevos de Spirometra . Los huevos de S. mansonoides se parecen a los huevos de D. latum , con algunas diferencias específicas. Los huevos de S. mansonoides miden 57-66 μm por 33-37 μm, que es más pequeño que los huevos de D. latum . Los huevos de S. mansonoides también son elipsoidales y tienen un opérculo cónico y prominente. [15]
Los Spirometra adultos viven en el intestino delgado del huésped definitivo (un perro, gato, mapache u otro mamífero) durante hasta 9 años, donde producen muchos huevos. [7] [8] [14] Cuando el huésped defeca, los huevos no embrionados abandonan el cuerpo en las heces y eclosionan cuando llegan al agua dulce. Los huevos son comidos por copépodos (crustáceos del género Cyclops ), que son los primeros huéspedes intermediarios. [8] En los copépodos, los huevos se convierten en larvas procercoides que viven en la cavidad corporal. [7] Los segundos huéspedes intermediarios incluyen peces, reptiles o anfibios que consumen los copépodos. Las larvas penetran en el tracto intestinal del segundo huésped intermediario, donde se convierten en larvas plerocercoides y proliferan en los tejidos subcutáneos y los músculos. El segundo huésped intermediario es finalmente comido por un depredador huésped definitivo, como un perro, y el ciclo comienza de nuevo. [9] [16] Los humanos son huéspedes accidentales en el ciclo, infectándose con las larvas plerocercoides por contacto o ingestión del primer o segundo huésped intermediario. [7] Las larvas migran a los tejidos subcutáneos en humanos; sin embargo, no se produce ningún desarrollo y el humano no es capaz de transmitir la enfermedad. En S. proliferum , muchas larvas, en lugar de solo unas pocas, proliferan a lo largo de los tejidos subcutáneos de los humanos. [8]
La esparganosis se diagnostica típicamente tras la extirpación quirúrgica de los gusanos, aunque la infección también puede diagnosticarse mediante la identificación de eosinofilia o la identificación del parásito en una muestra de tejido. Si estos procedimientos de biopsia y escisión no son factibles, se puede utilizar la prueba ELISA antisparganum. [9] En teoría, un diagnóstico preoperatorio podría hacerse mediante la identificación de antecedentes de exposición y un nódulo subcutáneo doloroso y migratorio. La esparganosis generalmente se presenta como un solo nódulo, mientras que otras infecciones por cestodos, como la cisticercosis, suelen presentarse como múltiples nódulos. Sin embargo, el diagnóstico preoperatorio es poco frecuente. [1] [13]
Las tomografías computarizadas y las resonancias magnéticas son especialmente útiles para el diagnóstico de la esparganosis cerebral, ya que revelan lesiones en el cerebro. A través de un análisis retrospectivo de 25 casos de esparganosis cerebral de 2000 a 2006, Song et al. encontraron una serie de signos característicos que podrían usarse en el futuro para diagnosticar la esparganosis cerebral sin realizar una escisión o una biopsia de tejido. El hallazgo más característico fue el "signo del túnel" en las imágenes de resonancia magnética, que muestra el camino migratorio del gusano, [17] mientras que el hallazgo más común fueron múltiples realces conglomerados en forma de anillo, vistos como cuentas, generalmente con 3 a 6 anillos. Estos hallazgos llevaron a Song et al. a sugerir que la historia clínica, la ELISA y las resonancias magnéticas o las tomografías computarizadas podrían ser suficientes para hacer un diagnóstico de esparganosis. Sin embargo, estas lesiones a veces se confunden con lesiones de tuberculosis. [18] En un caso, la esparganosis cerebral no se diagnosticó hasta cuatro años después, durante los cuales las exploraciones mostraron un grupo de anillos que se movían del lado derecho al izquierdo del cerebro; finalmente, se encontró el gusano en la biopsia. [12]
Debido a que la esparganosis es una infección poco frecuente, las estrategias de salud pública no han hecho de su prevención una prioridad. Las estrategias de salud pública centradas en proporcionar acceso básico a agua limpia pueden ayudar a reducir futuras infecciones por esparganosis. En su estudio retrospectivo de 25 casos de esparganosis cerebral, Song et al. encontraron que 12 pacientes (48%) habían comido ranas o serpientes crudas o sin cocinar que estaban infectadas con esparganum, 5 pacientes (20%) habían aplicado la carne de un animal como cataplasma en una herida abierta, 4 pacientes habían bebido agua contaminada y se desconocía la causa de la infección en 4 pacientes. Como resultado de estos hallazgos, Song et al. concluyen que la educación sanitaria sobre la esparganosis y la importancia de la higiene de los alimentos debe implementarse en todas las áreas rurales endémicas. [18] Se ha recomendado que el agua consumida en áreas endémicas debe hervirse o tratarse para prevenir la ingestión de larvas de Cyclops o Spirometra. En particular, en las zonas donde los estanques o las acequias constituyen hábitats potenciales para los copépodos infectados, las estrategias de salud pública deberían incluir campañas de educación sobre cómo identificar el agua potable que podría estar infectada. Las estrategias deberían advertir a las personas contra la ingestión de la carne cruda de los huéspedes intermediarios, como las serpientes y las ranas, y contra su uso como cataplasmas. [1]
Un tratamiento para la esparganosis es el praziquantel, administrado en dosis de 120 a 150 mg/kg de peso corporal durante 2 días; sin embargo, el praziquantel ha tenido un éxito limitado. En general, la infestación por una o unas pocas larvas de esparganum se trata mejor mediante la extirpación quirúrgica. [1] [9]
El análisis del ADN de gusanos raros extirpados quirúrgicamente puede proporcionar información genómica para identificar y caracterizar cada parásito; los tratamientos para las tenias más comunes pueden verificarse para ver si también es probable que sean efectivos contra la especie en cuestión. [12]
La esparganosis es endémica o potencialmente endémica en 48 países y, aunque es poco frecuente, se han descrito casos en Asia, África, Australia, Sudamérica y Estados Unidos. [1] [8] [9] La mayoría de los casos se producen en el sudeste asiático y el este de África. [8] La esparganosis ocular es especialmente frecuente en China y Vietnam. [1] El mayor número de casos se produce en Corea y Japón. [9] En 2003, solo se habían descrito siete casos de esparganosis en Europa. [10]
Diesing nombró por primera vez al género de cestodos Sparganum en 1854. Patrick Manson informó por primera vez sobre la esparganosis y la especie Sparganum mansoni en China en 1882, mientras realizaba la autopsia de un hombre en Amoy, China. [6] [19] El primer caso de esparganosis en los Estados Unidos fue informado por Stiles en 1908; se trataba de un caso de infección por Spirometra proliferum . Mueller describió por primera vez a Spirometra mansonoides en los Estados Unidos en 1935. [14]