Serratia es un género de bacterias gramnegativas , anaerobias facultativas y con forma de bastón de la familia Enterobacteriaceae . [5] Por lo general, tienen una longitud de 1 a 5 μm, no producen esporas, [6] y se pueden encontrar en el agua, el suelo, las plantas y los animales. [7] Algunos miembros de este género producen un pigmento rojo característico , la prodigiosina , y se pueden distinguir de otros miembros del orden Enterobacterales por su producción única de tres enzimas: DNasa ( nucA ), lipasa y gelatinasa ( serralisina ). [5] Se pensaba que Serratia era una bacteria ambiental inofensiva hasta que se descubrió que la especie más común del género, S. marcescens , es un patógeno oportunista de muchos animales, incluidos los humanos. [5] En los humanos, S. marcescens se asocia principalmente con infecciones nosocomiales o adquiridas en el hospital , pero también puede causar infecciones del tracto urinario, neumonía y endocarditis. [8] S. marcescens se encuentra frecuentemente en duchas, inodoros y alrededor de baldosas mojadas como una biopelícula de color rosado a rojo , pero solo causa enfermedades en individuos inmunodeprimidos. Además de S. marcescens , se ha demostrado que algunas cepas raras de la especie Serratia ( S. plymuthica , S. liquefaciens , S. rubidaea y S. odoriferae ) causan infecciones como osteomielitis y endocarditis. [9]
Varias cepas de Serratia ocupan una gama ecléctica de hábitats: suelo, agua, plantas, insectos y otros. [10]
En la actualidad, se han encontrado cuatro especies de Serratia en el agua de mar: S. marcescens , S. liquefaciens , S. plymuthica y S. marinorubra . S. marcescens es la más abundante y comprende aproximadamente la mitad de todas las cepas encontradas. [11] S. aquatilis es una nueva especie de Serratia que se encuentra en el agua potable. [12]
Los tipos de plantas con mayor prevalencia de Serratia son vegetales, hongos, musgos, pastos y material vegetal en descomposición. [13] Serratia se ha encontrado consistentemente en higos y cocos. S. marcescens y S. ficaria se encuentran a menudo en higos Calimyrna. Varias especies relacionadas con Serratia también se han identificado en higos Smyrna y sus avispas de higos. Solo una especie de Serratia , S. marinorubra , se ha identificado en cocos de varias regiones del mundo, incluyendo California, Francia y Brasil. Tanto S. marcescens como ciertas cepas de Enterobacter también se identificaron en las rizosferas de las palmas de coco. [14]
Serratia se encuentra en más de 70 especies de insectos sanos, muertos y enfermos, entre los que se incluyen grillos, saltamontes, abejas, pulgones y moscas de la fruta. [10] La mayoría de ellos residen en los insectos como flora bacteriana y algunos forman relaciones simbióticas mutualistas con sus hospedadores. Por ejemplo, en los pulgones, las cepas de S. symbiotica desempeñan un papel nutricional clave al proporcionar al hospedador vitaminas y aminoácidos. [15]
En 2017 se informó que Serratia puede modificarse genéticamente para prevenir la malaria en mosquitos. Las investigaciones demostraron que hay un 93 % menos de parásitos Plasmodium que en sus contrapartes no tratadas. [16] [17]
S. marcescens es la especie más caracterizada de este género. Durante el verano en Padura, Italia, la gente del pueblo descubrió que su plato de polenta se volvió rojo. Al principio, la gente creyó que este incidente fue causado por el diablo. Un farmacéutico llamado Bartolomeo Bizio fue designado para investigar el extraño fenómeno. [18] Después de varios experimentos, Bizzo presentó sus resultados. S. marcescens fue documentada por primera vez como una putrefacción de color rojo de la polenta por Bartolomeo Bizio en Padua. [18] La bacteria fue nombrada más tarde en honor al físico italiano Serafino Serrati . [18] En 1945, se diseñó un experimento para establecer la patogenicidad de S. marcescens . El capitán Tom Paine en el ejército de los EE. UU. realizó un experimento en Camp Detrick, MD. En este experimento, expuso a cuatro personas a la bacteria en un espacio cerrado. [18] Los individuos pronto desarrollaron síntomas como dolores corporales, malestar, producción de esputo verde. Algunas de las personas desarrollaron fiebre y escalofríos, mientras que otras todavía tenían fiebre después de 24 horas. [18] Se realizaron varios otros experimentos durante los años 50, 60 y 70 para probar la patogenicidad de S. marcescens , [18] pero no fue hasta la década de 1970 que se confirmó que S. marcescens era un patógeno humano.
S. liquefaciens es la segunda especie mejor caracterizada después de S. marcescens . S. liquefaciens fue clasificada por primera vez como Aerobacter liquefaciens en el género Enterobacter por Grimes y Hennerty. [18] La primera documentación de S. liquefaciens fue en 1971. Se recuperaron más de 20 aislamientos de S. liquefaciens de diferentes muestras, como urinarias y respiratorias. De los aislamientos, se creía que seis causaban infección en humanos. [18] Desde la década de 1970 hasta la de 1980, esta especie fue la causa de varios brotes hospitalarios. Sin embargo, el brote más conocido ocurrió en Colorado en un centro de hemodiálisis . Durante este brote, hubo 10 infecciones del torrente sanguíneo por S. liquefaciens . [18]
S. ficaria , una especie que pertenece a la comunidad de las higueras, también puede ser dañina para los humanos. En 1979, S. ficaria se aisló por primera vez de un paciente que tenía una infección respiratoria. [18] El organismo se aisló del esputo de la paciente después de que consumiera un higo. [18] Los organismos continuaron siendo aislados de varios humanos a lo largo de los años. La última infección documentada causada por S. ficaria fue en Grecia. Un hombre sano fue mordido por un perro, y la mordedura del perro se convirtió en un absceso . Esta fue la primera infección registrada en un individuo sano.
S. fonticola se encontró por primera vez en especímenes humanos en 1985. [18] Se sabe que causa infecciones tisulares después de un traumatismo en el área. [19] La primera infección reportada causada por S. fonticola fue un absceso en la pierna en una mujer en Francia en 1989. En 1991, S. fonticola fue la causa de una infección en la mano en otra mujer francesa. [18] S. fonticola se ha recuperado de varios otros pacientes a lo largo de los años.
No hay muchos informes de que S. quinivoran cause infecciones en humanos. Un hombre sin hogar en Francia fue ingresado en el hospital con un absceso en la boca. El hombre desarrolló neumonía y problemas respiratorios. S. quinivoran se recuperó de una muestra y luego se identificó como la causa de su falla orgánica y muerte. [18] S. rubidaea , S. odorifera y S. plymuthica son otras especies de Serratia que son patógenos humanos. Sin embargo, no todas las especies de Serratia son patógenos humanos. S. entomophia y S. proteamaculans son patógenos de insectos y plantas.
Se han aislado especies de Serratia en una variedad de ambientes, incluidos el suelo, el agua, las plantas, los animales e incluso el aire. Se pueden utilizar varios métodos para estudiar la epidemiología de S. marcescens . Las estrategias de enriquecimiento habituales implican el uso de medios que contienen sustancias antibióticas y antifúngicas . Un medio caprilato -talo parece ser muy preferido para el crecimiento selectivo del género Serratia , ya que puede utilizar ácido caprílico como fuente de carbono.
La tipificación serológica y diferentes tipos de reacción en cadena de la polimerasa se pueden utilizar para identificar la Serratia . También se pueden utilizar la biotipificación, la tipificación de bacteriocinas , la tipificación de fagos, el análisis de plásmidos y la ribotipificación . La mayoría de las cepas de S. marcescens aparecen rojas en agar de soja tripticasa cuando se cultivan a unos 25 °C. S. marcescens y S. liquefaciens se pueden confundir fácilmente en el laboratorio cuando se utiliza el sistema de índice de perfil analítico . Ambos pueden oxidar la arabinosa , pero solo S. liquefaciens puede fermentar la arabinosa en agua de peptona . La virulencia de las cepas de Serratia también se puede identificar por las fimbrias de tipo 4, pequeñas proyecciones similares a pelos. [20]
El tamaño promedio del genoma de la mayoría de las especies de Serratia no ha sido documentado, excepto el de S. marcescens , que es de 3,57 × 10 9 daltons. El rango de contenido de G+C de cada especie es el siguiente: S. marcescens 57,5–60,4%, S. liquefaciens 52,6–54,4%, S. plymuthica 53,3–56,3%, S. marinorubra 53,5–58,5%. El genoma de S. macescens tiene el contenido de G+C más alto entre todas las enterobacterias. [21]
Serratia secreta una serie de factores de virulencia, incluyendo prodigiosina , biosurfactantes , ADNasa , lipasa , proteasa , gelatinasa , hemolisina , quitinasa , cloroperoxidasa y fosfatasa alcalina . La prodigiosina, un pigmento de crecimiento, se utiliza a menudo como un marcador de identificación fenotípica de las especies de Serratia debido a su coloración roja. [22] Se han aislado biosurfactantes de Serratia marcescens , Serratia rubidaea y Serratia faciens por su gama de aplicaciones, incluyendo emulsificación , superficie, antiincrustante , antitumoral y actividad antimicrobiana. [23] [24] Las endonucleasas , como la ADNasa, pueden ayudar en la actividad de limpieza, lo que les permite explotar el medio ambiente y maximizar la disponibilidad de nutrientes. [25] Se han aislado cepas productoras de lipasa termoestable, [26] proteasa alcalina y gelatinasa [27] de cepas que causan úlceras corneales relacionadas con lentes de contacto en humanos. Debido a su corta vida media y tendencia a permanecer unida a las células tras la secreción, la hemolisina apenas se ha identificado en Serratia . Sin embargo, algunos estudios que emplean técnicas de detección más precisas han evidenciado actividad hemolítica en casi todas las cepas de Serratia . [28] Las quitinasas vegetales se utilizan como mecanismos de defensa contra patógenos vegetales con los que Serratia comparte su hábitat vegetal. [29] [30] La cloroperoxidasa permite la hidrólisis de enlaces fosfodiéster [31] mientras que las fosfatasas alcalinas están implicadas en procesos de señalización celular .
Serratia utiliza una enzima metabólica, la ADP glucosa pirofosforilasa , con propiedades cinéticas distintas de las que se encuentran en Enterobacteriaceae, ya que no se activa en gran medida por la fructosa bisfosfato. La ADP glucosa pirofosforilasa de cepas de S. marcescens demostró una actividad óptima en tampón a pH 7,5 y 8,0, respectivamente. Se activa en gran medida por intermediarios de la glucólisis como el fosfoenolpiruvato , el 3-fosfoglicerato, la fructosa-6-fosfato y el 2-fosfoglicerato. [32]
La mayoría de las especies de Serratia no son patógenas, pero las que son patógenas suelen causar infección en individuos inmunodeprimidos. [33] S. marcescens es la principal especie patógena que infecta animales y plantas, pero se ha informado que otras especies que infectan a individuos incluyen Serratia plymuthica, Serratia liquefaciens, Serratia rubidaea, Serratia odorifera y Serratia fonticola .
Se cree que S. marcescens se transmite de mano en mano; en un hospital se encontró que la mitad de las manos del personal examinado dieron positivo al patógeno. [34]
Las especies de Serratia tienden a colonizar los tractos respiratorio y urinario, en lugar del tracto gastrointestinal . La infección por Serratia es responsable de aproximadamente el 2% de las infecciones nosocomiales (adquiridas en el hospital) del torrente sanguíneo, el tracto respiratorio inferior, el tracto urinario, las heridas quirúrgicas y la piel y los tejidos blandos y otras dolencias que comúnmente son causadas por otras bacterias. [9] Se han producido brotes de meningitis por S. marcescens , infecciones de heridas y artritis en salas pediátricas. [35] Se han informado brotes de endocarditis infecciosa en usuarios de drogas intravenosas. [36]
Se han notificado casos de artritis por Serratia en pacientes ambulatorios que recibieron inyecciones intraarticulares . [37]
Se han dado casos de infecciones no humanas causadas por Serratia en animales. En un estudio se encontró un caso de infección no nosocomial en animales, después de que se descubriera que S. marcescens estaba relacionada con abortos tempranos en búfalos y vacas. El patógeno se aisló en un cultivo después de que los investigadores observaran secreción vaginal rojiza en las vacas, y también se descubrió que el patógeno estaba presente en el semen de un toro, todos los cuales eran de la misma cepa. [38]
S. marcescens y S. proteamaculans se consideran patógenos vegetales oportunistas . S. marcescens causa la enfermedad de la vid amarilla de las cucurbitáceas (CYVD). [39] La CYVD se detectó por primera vez en calabazas y zapallos. La CYVD infecta el tejido del floema de las plantas y causa marchitez, amarillamiento, decoloración del floema, deterioro de la planta y, finalmente, la muerte. [39] La CYVD afecta principalmente a la calabaza, el melón, la sandía, etc. Ha habido estudios que han demostrado que esta enfermedad es transmitida por insectos. [39] S. proteamaculans es la única otra especie conocida por causar daño a las plantas. S. proteamaculans está asociada con la enfermedad de las manchas foliares . La enfermedad de las manchas foliares suele ser causada por un hongo, pero también puede ser causada por bacterias (p. ej., S. proteamaculans ). La enfermedad de las manchas foliares aparece como manchas marrones u oscuras en las hojas y puede dañar permanentemente las plantas. Los tamaños y colores de estas manchas pueden variar.