Seamus J. Martin es un biólogo molecular e inmunólogo irlandés que trabaja en el Instituto Smurfit de Genética en el Trinity College de Dublín . Desde 1999, ha ocupado la Cátedra Smurfit de Genética Médica en el Trinity College de Dublín, y su investigación se centra en los vínculos entre la muerte celular, el estrés celular y la inflamación. Martin es conocido por sus contribuciones a la comprensión del control molecular del modo de muerte celular regulada conocido como apoptosis. Martin recibió el 'Premio GlaxoSmithKline' de la Sociedad Bioquímica en 2006, [1] el 'Premio Charles Darwin' de la Asociación Británica de Ciencias en 2005, y la 'Medalla Boyle del RDS-Irish Times' en 2014, [2] por su trabajo para descifrar el papel de las caspasas en la apoptosis. En 2006, fue elegido miembro de la Real Academia Irlandesa , [3] en 2009 se le otorgó la Membresía EMBO , [4] y en 2023 fue elegido miembro de la Academia Europaea . [5] Su trabajo de investigación es ampliamente citado y recibió un premio de Investigación Avanzada del Consejo Europeo de Investigación en 2021. [6]
Martin es autor de las ediciones 11.ª, 12.ª y 13.ª del galardonado libro de texto Essential Immunology [ 7] y, desde 2014, se ha desempeñado como editor en jefe de The FEBS Journal (Cambridge, Reino Unido), una revista académica internacional de ciencias de la vida.
Martin estudió biología y química como estudiante de grado en la Universidad Nacional de Irlanda, Maynooth (NUIM), seguido de un doctorado en Biología Celular trabajando con Tom Cotter en la Universidad de Maynooth. Después de completar su doctorado, se trasladó al Departamento de Inmunología en el University College de Londres (Reino Unido) para realizar una beca postdoctoral trabajando en inmunopatología del VIH con el inmunólogo de renombre internacional Ivan Roitt , FRS. Con el apoyo de una beca Wellcome Trust International Prize, luego se trasladó al Instituto La Jolla de Inmunología, Universidad de California, San Diego, EE. UU., para realizar un segundo postdoctorado con el inmunólogo estadounidense y miembro de la Academia Nacional Douglas R. Green . En 1999, Martin se trasladó al Departamento de Genética, Trinity College Dublin, donde fue nombrado titular de la Cátedra Smurfit de Genética Médica.
La investigación de Martin se centra en los mecanismos moleculares que rigen la muerte celular regulada y la inflamación. Inicialmente trabajó en el papel de las proteasas en la coordinación de la muerte celular programada (apoptosis), y realizó contribuciones a nuestra comprensión de cómo las caspasas se activan durante la apoptosis, el orden de los eventos de activación de las caspasas en las cascadas de activación de caspasas intrínsecas y extrínsecas, y cómo las caspasas coordinan la apoptosis a través de la proteólisis de cientos de proteínas sustrato. [8] Más recientemente, su trabajo se ha centrado en cómo las caspasas coordinan las cascadas inflamatorias posteriores a la activación del receptor de muerte. En paralelo a su trabajo sobre las caspasas, también ha realizado contribuciones a nuestra comprensión de cómo las proteasas de los neutrófilos promueven la inflamación a través del procesamiento y la activación de miembros de la familia IL-1 extendida y ha defendido la idea de que los miembros de la familia IL-1 representan los "patrones moleculares asociados al daño" canónicos que promueven la inflamación tras la liberación de las células necróticas [9].
Mientras trabajaba con Doug Green en La Jolla, Martin fue pionero en el marcaje con anexina V como sonda para células apoptóticas [10] , que se ha convertido en el "estándar de oro" para la medición de la apoptosis. También estableció un sistema "libre de células" en mamíferos para el estudio de las vías de activación de caspasas en mamíferos, [13][14] y continuó este trabajo al establecer su propio laboratorio. [15][16][17][18] El trabajo reciente de Martin se ha centrado en explorar los vínculos entre las señales de muerte celular y las cascadas de señalización inflamatoria. Su laboratorio ha publicado una serie de estudios que demuestran que esencialmente todos los iniciadores de la muerte celular programada también pueden promover la inflamación [19][20][21] y su investigación actual se centra en comprender cómo los medicamentos quimioterapéuticos pueden desencadenar con frecuencia una inflamación que puede ser perjudicial para matar las células cancerosas. [222]