La xeroftalmia (del griego antiguo xērós ( ξηρός ), que significa "seco", y oftalmos ( οφθαλμός ), que significa "ojo") es una afección médica en la que el ojo no produce lágrimas . Puede ser causada por una deficiencia de vitamina A , [1] que a veces se usa para describir esa afección, aunque puede haber otras causas.
La xeroftalmia causada por una deficiencia grave de vitamina A se caracteriza por una sequedad patológica de la conjuntiva y la córnea . La conjuntiva se vuelve seca, gruesa y arrugada. El primer síntoma es la mala visión nocturna . Si no se trata, la xeroftalmia puede provocar síndrome del ojo seco , ulceración corneal y, en última instancia, ceguera como resultado del daño corneal y retiniano.
La xeroftalmia suele implicar una sequedad destructiva del epitelio conjuntival debido a una deficiencia de vitamina A en la dieta, una afección poco frecuente en los países desarrollados, pero que sigue causando mucho daño en los países en desarrollo. Otras formas de ojo seco se asocian con el envejecimiento, el mal cierre del párpado, la cicatrización de una lesión previa o enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y el síndrome de Sjögren , y todas ellas pueden causar conjuntivitis crónica . La terapia con yodo radiactivo también puede inducir xeroftalmia, a menudo de forma transitoria, aunque en algunos pacientes se ha observado xeroftalmia de aparición tardía o persistente. [2]
El daño a la córnea en la xeroftalmia asociada a la vitamina A es bastante diferente del daño a la retina en la parte posterior del globo, un tipo de daño que también puede deberse a la falta de vitamina A, pero que es causado por la falta de otras formas de vitamina A que actúan en el sistema visual. La xeroftalmia por hipovitaminosis A se debe específicamente a la falta de ácido retinoico , un metabolito de la vitamina A similar a una hormona , ya que (junto con ciertos efectos de retraso del crecimiento) la afección se puede revertir en ratas con deficiencia de vitamina A mediante la suplementación con ácido retinoico (sin embargo, el daño a la retina continúa). Dado que el ácido retinoico no se puede reducir a retinal o retinol , estos efectos en la córnea deben ser específicos del ácido retinoico. Esto está en consonancia con el requisito conocido de ácido retinoico para la buena salud de las células epiteliales , como las de la córnea.
La afección no es congénita y se desarrolla en el transcurso de unos meses a medida que las glándulas lagrimales dejan de producir lágrimas. Otras afecciones que intervienen en la progresión ya mencionada incluyen la aparición de manchas de Bitot , que son grumos de restos de queratina que se acumulan en el interior de la conjuntiva y la ceguera nocturna, que precede a la ulceración corneal y la ceguera total.
La Organización Mundial de la Salud clasifica la xeroftalmia en los siguientes estadios: [3]
La profilaxis consiste en la administración periódica de suplementos de vitamina A. La pauta recomendada por la OMS es la siguiente:
El tratamiento puede realizarse de dos maneras: tratando los síntomas y tratando la deficiencia. El tratamiento de los síntomas generalmente incluye el uso de lágrimas artificiales en forma de colirios, aumentando la humedad del ambiente con humidificadores y usando anteojos envolventes cuando se está al aire libre. El tratamiento de la deficiencia puede lograrse con un suplemento de vitamina A o multivitamínico o comiendo alimentos ricos en vitamina A. El tratamiento con suplementos y/o dieta puede ser exitoso hasta que la enfermedad progresa hasta el punto de ulceración de la córnea, momento en el cual solo una cirugía extrema puede ofrecer una posibilidad de recuperar la visión.
En todo el sudeste asiático, se estima que más de la mitad de los niños menores de seis años tienen deficiencia subclínica de vitamina A y ceguera nocturna, siendo la progresión a xeroftalmia la principal causa de ceguera infantil prevenible. [4] Se estima que cada año hay 350.000 casos de ceguera infantil debido a la deficiencia de vitamina A. [5] Las causas son la deficiencia de vitamina A durante el embarazo, seguida de una baja transferencia de vitamina A durante la lactancia y dietas infantiles bajas en vitamina A o betacaroteno. [4] [5] La prevalencia de niños en edad preescolar que son ciegos debido a la deficiencia de vitamina A es menor de lo esperado a partir de la incidencia de nuevos casos solo porque la deficiencia de vitamina A infantil aumenta significativamente la mortalidad por todas las causas. [5]