Salmonella enterica subsp. enterica es una subespecie de Salmonella enterica , la bacteria Gram-negativa aerobia , flagelada y con forma de bastón. Muchos de los serovares patógenos de la especie S. enterica se encuentran en esta subespecie, incluido el responsable de la fiebre tifoidea . [1]
Los serovares de Salmonella enterica subsp. enterica se definen en función de sus antígenos somáticos (O) y flagelares (H), con más de 2600 serovares en total; solo alrededor de 50 de estos serovares son causas comunes de infecciones en humanos. [2] La mayoría de estos serovares se encuentran en el medio ambiente y sobreviven en plantas, agua y suelo; muchos serovares tienen amplios rangos de hospedadores que les permiten colonizar diferentes especies en mamíferos, aves, reptiles, anfibios e insectos. Las enfermedades zoonóticas , como Salmonella , se propagan entre el medio ambiente y las personas. [3]
En la actualidad, se utilizan varias técnicas para diferenciar entre serotipos . Estas incluyen la búsqueda de la presencia o ausencia de antígenos , la tipificación de fagos , la identificación molecular y la biotipificación, donde los serovares se diferencian por los nutrientes que pueden fermentar. Un posible factor para determinar el rango de hospedadores de serovares particulares es la adquisición mediada por fagos de una pequeña cantidad de elementos genéticos que permiten la infección de un hospedador particular. [4] Se postula además que los serovares que infectan a un rango estrecho de especies se han separado de ancestros con un rango amplio de hospedadores y desde entonces se han especializado y han perdido la capacidad de infectar a algunos hospedadores. [5]
Los CDC publican un Informe anual sobre Salmonella con una lista de los serovares más comúnmente asociados con enfermedades humanas; los 10 serovares principales se enumeran a continuación: [6]
Los estudios han concluido que la mayoría de las cepas de los serovares de Salmonella enterica subsp. enterica poseen plásmidos de virulencia específicos del serotipo . Estos son virulencia asociada a plásmidos que se caracterizan por plásmidos de bajo número de copias y, dependiendo del serovar, su tamaño varía de 50 a 100 kb. [7] En 2012, PulseNet de los CDC se dio cuenta de un grupo emergente de SNP de Serovar Infantis resistente a múltiples fármacos , llamado REPJFX01. Este grupo de SNP tiene un megaplásmido grande (pESI) que contiene múltiples genes de resistencia a fármacos. [8] El USDA NARMS declaró que debido a este plásmido pESI, el serovar Infantis es el serovar líder en aves de corral. [9] NCBI tiene más de 12,500 aislamientos en el grupo de SNP REPJFX01, con más de 3,700 siendo aislamientos clínicos. [10] También se ha descubierto que el serovar Enteritidis, que es el serovar más común aislado en casos clínicos humanos, produce endotoxinas , codificadas por los genes stn y sly A, que contribuyen a la patogenicidad de Enteritidis. [11] El serovar Typhimurium de S. enterica se puede utilizar para administrar diversas terapias contra el cáncer. Los tumores con sus microambientes inmunosupresores permiten una localización 1000 veces mayor de Salmonella Typhimurium modificada que los tejidos sanos, que luego pueden ingresar a las células tumorales, lisarse y administrar terapias. [12]
En noviembre de 2016, una nueva cepa de Salmonella enterica serovar Typhi extremadamente resistente a fármacos (XDR) surgió en Pakistán, principalmente en las ciudades de Hyderabad y Karachi . [13] Las cepas resistentes a múltiples fármacos han estado presentes desde fines de la década de 1970 en África y Asia. [14] Estas cepas XDR son resistentes a todas las opciones de tratamiento con antibióticos: cloranfenicol , ampicilina , trimetoprima-sulfametoxazol , fluoroquinolonas y cefalosporinas de tercera generación . El brote ha estado en curso desde 2016. [15]
La nomenclatura de Salmonella enterica ha sido durante mucho tiempo un tema de debate en la comunidad de microbiología. [16] Originalmente en la década de 1880, las especies de Salmonella se nombraban según la enfermedad, el huésped o la ubicación geológica con la que estaban asociadas; sin embargo, esta caracterización taxonómica fue cuestionada debido a que los miembros del género se categorizaban de manera incompatible con sus similitudes genéticas. En la década de 1980, la aparición de la secuenciación de nucleótidos y la hibridación de ADN llevó a muchos bacteriólogos establecidos como Le Minor y Popoff (1987), Euzéby (1999) y Ezaki y Yabuuchi (2000) a presentar sus propuestas de cambios de nomenclatura. [17] No fue hasta 2005, que Le Minor y Popoff volvieron a proponer y establecieron que " Salmonella enterica " sería el nombre de especie aprobado, excluyendo a Salmonella bongori , y que Salmonella enterica contiene seis subespecies, de las cuales Salmonella enterica subsp. enterica contiene la mayor cantidad de serovares. [18] Los avances tecnológicos permiten a los investigadores utilizar datos de secuenciación del genoma completo para identificar y agrupar serovares utilizando dos métodos: tipificación de secuencia y reconocimiento de antígenos. [19]
Los nombres de los serotipos se escriben con mayúscula pero no en cursiva ni subrayados. Los serotipos se pueden designar en forma completa o abreviada (incluye solo el género y los nombres de los serotipos). Por ejemplo, en la designación completa Salmonella enterica subsp. enterica serotipo Typhi se escribe como tal, pero en la designación abreviada se escribe Salmonella Typhi. [20] Cada serotipo puede tener muchas cepas, lo que permite un rápido aumento en el número total de bacterias antigénicamente variables . [21]
La Organización Mundial de la Salud caracteriza a la salmonelosis como una enfermedad transmitida por alimentos cuyos síntomas incluyen diarrea, fiebre, náuseas, vómitos y, en casos graves, la muerte. [22] Se ha evaluado que la salmonelosis se produce principalmente en huéspedes humanos debido a la colonización bacteriana del tracto intestinal después del consumo de alimentos o agua contaminados, pero también se sabe que se propaga de persona a persona por vía fecal-oral. [23] Para reducir el riesgo asociado con contraer esta enfermedad, se deben aplicar medidas adecuadas de seguridad alimentaria a los productos alimenticios de alto riesgo, incluidos las aves de corral, la carne de res, el cerdo, el cordero, los huevos y los productos frescos. [24] Los fabricantes de alimentos, los proveedores de ingredientes, los restaurantes y los cocineros caseros deben practicar procedimientos de procesamiento sanitario, almacenar los alimentos por debajo de los 5 °C y cocinar completamente todos los alimentos a las temperaturas seguras para el consumo designadas. [24] Se ha vuelto cada vez más difícil mitigar la presencia de infecciones por salmonelosis en la población humana debido a la naturaleza única de los serovares resistentes a múltiples fármacos como resultado de los efectos contraproducentes del uso de antibióticos como tratamiento de amplio espectro. [25] Las deficiencias inmunitarias clave del huésped asociadas con el VIH , la malaria y la desnutrición han contribuido a una amplia propagación de esta enfermedad y a la necesidad de utilizar medicamentos antimicrobianos costosos en los servicios de salud más pobres del mundo. [26] Pero también se ha demostrado que los factores bacterianos, como la actividad regulada positivamente del gen de virulencia pgtE , debido a un polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) en su región promotora, tienen un gran impacto en la patogénesis de este tipo particular de secuencia de Salmonella . [27]
Existen factores que pueden aumentar el riesgo de infección, entre ellos un pH más alto en el estómago, la resección gástrica y el tratamiento con tampones antiácidos. [28] Si el estómago tiene un pH más bajo, esto ayuda como técnica defensiva para evitar potencialmente la infección. [29]
Esta cepa es mesófila y algunas pueden sobrevivir a temperaturas extremadamente bajas o altas que pueden variar de 2 °C a 54 °C. [30] Los factores sigma dentro de la célula controlan la expresión genética y pueden detectar los cambios en el medio ambiente desde la membrana externa mediante la activación de genes que luego responden al estrés por calor y se adaptan en consecuencia. [31] S. enterica también puede responder rápidamente a temperaturas frías mediante proteínas de choque frío (CSP) sintetizándose a sí mismas para que la célula pueda reanudar el crecimiento más tarde. [32] El cloro puede ser un estresor químico para S. enterica porque una vez que el cloro está presente, S. enterica puede producir una biopelícula que se proporciona una matriz de exopolisacáridos que tiene la capacidad de un ataque químico contra el cloro. [33] A partir de esto, el cloro tiene medidas preventivas para la formación de biopelículas en los sistemas de bebederos de aves de corral y esto reduce el riesgo de S. enterica . [34] La adaptación exitosa permite a S. enterica soportar condiciones más ácidas, contrarrestando los efectos antibacterianos del estómago. [35]