El reflejo de Bezold-Jarisch (también llamado reflejo de Bezold, reflejo de Jarisch-Bezold o reflejo de Von Bezold-Jarisch [1] ) implica una variedad de procesos cardiovasculares y neurológicos que causan hipopnea (respiración excesivamente superficial o una frecuencia respiratoria anormalmente baja ), hipotensión (presión arterial anormalmente baja) y bradicardia ( frecuencia cardíaca en reposo anormalmente baja ) en respuesta a estímulos nocivos detectados en los ventrículos cardíacos. [2] El reflejo debe su nombre a Albert von Bezold y Adolf Jarisch Junior. [3] La importancia del descubrimiento es que fue el primer reconocimiento de un reflejo químico (no mecánico).
Historia y fisiología
Placa conmemorativa de Albert von Bezold en Jena.
von Bezold y Hirt describieron una reacción que comprendía una tríada de bradicardia, hipotensión y apnea (hipopnea) resultante de una inyección intravenosa de un extracto alcaloide de Veratrum viride o Viscum album en 1867. [4] Esta observación fue comparativamente descuidada hasta que Jarisch y Henze la reexaminaron en 1937; identificaron la reacción como un quimiorreflejo que actuaba a través del nervio vago que se retransmitía en el núcleo del tracto solitario (NTS) , y lo denominaron reflejo de Bezold. [4] Ahora se suele llamar reflejo de Bezold-Jarisch; sin embargo, la bradicardia y la hipopnea surgen de receptores anatómicamente distintos en el corazón y el pulmón respectivamente [5] y se discute si la hipopnea debe considerarse parte del reflejo. [6] [7] Las neuronas cardíacas aferentes relevantes para el reflejo de Bezold-Jarisch tienen cuerpos celulares en el ganglio nodoso y el ganglio de la raíz dorsal . Manifiestan dos tipos de terminaciones nerviosas en el corazón: terminaciones complejas no encapsuladas ubicadas en el endocardio auricular y ventricular y una red nerviosa endocárdica en toda la superficie del endocardio. Los axones incluyen fibras mielinizadas (fibra A) y fibras amielínicas (fibras C) que viajan con los nervios vago y simpático . Las aferentes mielinizadas que se originan en las aurículas están unidas a terminaciones receptoras discretas, mientras que la mayoría de las fibras amielínicas se encuentran en los ventrículos y las paredes de los vasos coronarios . [8] Las fibras C aferentes vagales que se originan en el corazón y los pulmones terminan en el NTS, mientras que los axones del corazón también inhiben la actividad nerviosa simpática a través del bulbo raquídeo ventrolateral caudal (CVLM) y posiblemente el bulbo raquídeo ventrolateral rostral (RVLM) . [8] [7] [9] Los sitios de entrada del quimiorreflejo y del barorreflejo se superponen y hay evidencia de que estos reflejos se modifican entre sí, probablemente a través de las acciones de neurotransmisores excitatorios e inhibidores, como la serotonina y el ácido gamma-aminobutírico (GABA) . [7] [9]
Hemorragia grave e hipovolemia: durante una hemorragia grave o una hipovolemia profunda , el ventrículo puede quedar relativamente vacío y activar las fibras aferentes vagales cardíacas para provocar el reflejo de Bezold-Jarisch, lo que produce bradicardia paradójica, vasodilatación e hipotensión. [6]
Isquemia miocárdica: Los quimiorreceptores ubicados en los ventrículos responden a la isquemia miocárdica, lo que resulta en un aumento del flujo sanguíneo al miocardio y una disminución del trabajo del corazón. Esto parece ser un reflejo cardioprotector, ya que se produce vasodilatación coronaria. La vía de este reflejo cardioprotector comienza con los receptores en los ventrículos del corazón, que detectan estímulos mecánicos y químicos. Las fibras C amielínicas aferentes viajan a través del vago para mejorar los mecanismos reflejos barorreceptores, inhibir la salida simpática e inhibir el tono vasomotor, lo que lleva a la vasodilatación periférica. Se cree que el reflejo de Bezold-Jarisch es responsable de la bradicardia sinusal que ocurre comúnmente dentro de la primera hora después de un infarto de miocardio , [13] y puede explicar la aparición frecuente de bloqueo del nódulo auriculoventricular (AV) en el infarto agudo de miocardio posterior o inferior. [14] La bradicardia en este contexto puede tratarse con atropina .
Hipotensión durante la reperfusión coronaria [5]
Hipotensión tras la inyección de medio de contraste durante la angiografía coronaria [5]
Síncope por esfuerzo en la estenosis aórtica: en la estenosis aórtica grave, el ejercicio puede provocar un aumento de la presión ventricular izquierda que estimula el reflejo de Bezold-Jarisch y da lugar a vasodilatación refleja y síncope. [15]
Síncope vasovagal: no está claro el papel del reflejo de Bezold-Jarisch en el síncope vasovagal . La postura erguida produce una acumulación de sangre en las extremidades inferiores que disminuye el retorno venoso y produce una reducción del gasto cardíaco . La disminución resultante de la presión arterial es detectada por los barorreceptores del seno carotídeo y estimula el barorreflejo para inhibir la actividad vagal y estimular el sistema nervioso simpático; esto aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad , induce vasoconstricción y tiende a restablecer la presión arterial. Sin embargo, si el reflejo de Bezold-Jarisch se activa debido al volumen ventricular reducido, esto puede desencadenar bradicardia paradójica e hipotensión arterial que resultan en síncope. La importancia de este mecanismo no está clara ya que el síncope vasovagal se puede observar en pacientes con trasplante cardíaco que se presume que carecen de inervación cardíaca . [6] Si funciona, se esperaría que este fenómeno se exacerbara si el individuo está deshidratado . También se ha propuesto que este mecanismo explica la mayor susceptibilidad al síncope ortostático de los astronautas después de los vuelos espaciales. [18]
Referencias
^ Matthes, Kai; Urman, Richard; Ehrenfeld, Jesse (23 de mayo de 2013). Anestesiología: una revisión integral para los exámenes escritos y la recertificación. OUP USA. ISBN 9780199733859.
^ Salo LM, Woods RL, Anderson CR, McAllen RM (agosto de 2007). "No uniformidad en el reflejo de von Bezold-Jarisch". Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol . 293 (2): R714–20. doi :10.1152/ajpregu.00099.2007. PMID 17567718. S2CID 7042569.
^ ab Aviado, Domingo M.; Aviado, Domingo Guevara (2001). "El reflejo de Bezold-Jarisch". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 940 (1): 48–58. Código Bib : 2001NYASA.940...48A. doi :10.1111/j.1749-6632.2001.tb03666.x. ISSN 1749-6632. S2CID 70636612.
^ abc Aviado, DM; Guevara Aviado, D. (junio de 2001). "El reflejo de Bezold-Jarisch. Una perspectiva histórica de los reflejos cardiopulmonares". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 940 : 48–58. doi :10.1111/j.1749-6632.2001.tb03666.x. ISSN 0077-8923. PMID 11458703. S2CID 70636612.
^ abcd Campagna, Jason A.; Carter, Christopher (mayo de 2003). "Relevancia clínica del reflejo de Bezold-Jarisch". Anestesiología . 98 (5): 1250–1260. doi :10.1097/00000542-200305000-00030. ISSN 0003-3022. PMID 12717149. S2CID 6790577.
^ abc Kashihara, Koji (noviembre de 2009). "Funciones del reflejo barorreceptor arterial durante el reflejo de Bezold-Jarisch". Current Cardiology Reviews . 5 (4): 263–267. doi :10.2174/157340309789317805. ISSN 1875-6557. PMC 2842957 . PMID 21037842.
^ ab Grimm, DR (mayo de 1997). "Síncope mediado neuralmente: una revisión de los receptores cardíacos y arteriales". Revista de neurofisiología clínica . 14 (3): 170–182. doi :10.1097/00004691-199705000-00002. ISSN 0736-0258. PMID 9244157.
^ ab Vasquez, EC; Meyrelles, SS; Mauad, H.; Cabral, AM (abril de 1997). "Regulación refleja neural de la presión arterial en condiciones fisiopatológicas: interacción entre el barorreflejo, los reflejos cardiopulmonares y el quimiorreflejo". Revista Brasileña de Investigación Médica y Biológica . 30 (4): 521–532. doi : 10.1590/s0100-879x1997000400014 . ISSN 0100-879X. PMID 9251774.
^ Koji Kashihara (noviembre de 2009). "Funciones del reflejo barorreceptor arterial durante el reflejo de Bezold-Jarisch". Curr Cardiol Rev . 5 (4): 263–267. doi :10.2174/157340309789317805. PMC 2842957 . PMID 21037842.
^ Sever, PS; Hughes, A. (junio de 2001). "¿Antagonistas del receptor de angiotensina y ataques vasovagales debido a la sensibilización del reflejo de Bezold-Jarisch?". Journal of Human Hypertension . 15 (6): 437–438. doi : 10.1038/sj.jhh.1001190 . ISSN 0950-9240. PMID 11439322.
^ eMedicine - Síncope: artículo de M Silvana Horenstein, MD
^ Goldman, Lee; Anderson, Jeffrey L. (1 de enero de 2012). "INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST Y COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO". Goldman: Goldman's Cecil Medicine (24.ª ed.). Saunders, una editorial de Elsevier Inc. pág. 444. ISBN978-1-4377-1604-7.
^ Katz, Arnold M. (2001). Fisiología del corazón (3.ª ed.). Filadelfia [ua]: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 595. ISBN978-0-7817-1548-5.
^ Mark, Allyn L. (1 de enero de 1983). "Revisión del reflejo de Bezold-Jarisch: implicaciones clínicas de los reflejos inhibidores que se originan en el corazón". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 1 (1): 90–102. doi : 10.1016/S0735-1097(83)80014-X . ISSN 0735-1097. PMID 6826948.
^ Tsai, Tony; Greengrass, Roy (2007). "Anestesia espinal". En Hadzic, Admir (ed.). Libro de texto de anestesia regional y manejo del dolor agudo . Nueva York: McGraw Hill Medical. ISBN978-0-07-144906-9.OCLC 70051351 .
^ Anestesia de Miller, cap. 52, pág. 1642
^ Smith, ML (mayo de 1994). "Mecanismos del síncope vasovagal: relevancia para la intolerancia ortostática posterior al vuelo". Revista de farmacología clínica . 34 (5): 460–465. doi :10.1002/j.1552-4604.1994.tb04987.x. ISSN 0091-2700. PMID 8089257. S2CID 24461107.
