Heterómero del receptor
El heterómero del receptor de dopamina D 1 –D 2 es un heterómero de receptor que consta de protómeros D 1 y D 2 .
Estructura
Los receptores D 1 y D 2 interactúan principalmente a través de aminoácidos discretos en las regiones citoplasmáticas de cada receptor, sin participación de partes transmembrana. El bucle intracelular 3 del receptor D 2 contiene dos residuos de arginina adyacentes, mientras que la cola carboxílica del receptor D 1 posee dos residuos de ácido glutámico adyacentes . Los dos receptores pueden formar un complejo heterómero a través de un puente salino entre la fracción de guanidina y el grupo carboxílico. [1]
Transducción de señales
La señalización del heterómero del receptor D 1 –D 2 es distinta de la de los monómeros del receptor original. Comprende el acoplamiento de G q/11 , la activación de la fosfolipasa C , la liberación intracelular de calcio de los depósitos sensibles al receptor de inositol trifosfato , la activación de CaMKII [2] y la producción de BDNF . [3] En comparación, la señalización del heterómero del receptor homólogo D 5 –D 2 implica la entrada de calcio extracelular. [4]
Fisiología
El receptor D 1 –D 2 se regula positivamente en individuos con depresión mayor, y especialmente la relación D 1 –D 2 a receptor D 1 se desplaza notablemente hacia el heterómero. Contrarrestar esta regulación positiva disminuye los síntomas depresivos. La alteración del heterómero se puede lograr directamente mediante ligandos que interactúan con la interfaz citoplasmática, menos directamente mediante ligandos que se dirigen al sitio de unión extracelular, o indirectamente como un efecto secundario del tratamiento antidepresivo clásico. [5] Un estudio encontró resultados negativos con respecto a un cambio del acoplamiento Gs/a a la señalización Gq/11; por lo que dicha dinámica podría estar mediada por cascadas dependientes de AMPc en lugar de por la regulación de la fosfolipasa C. [6]
El consumo crónico de THC aumentó la cantidad de neuronas que expresaban heterómeros D1-D2 y la cantidad de heterómeros dentro de neuronas individuales en el cuerpo estriado de monos adultos. [7]
Ligandos
Referencias
- ^ O'Dowd BF, Ji X, Nguyen T, George SR (enero de 2012). "Dos aminoácidos en cada una de las regiones citoplasmáticas de los receptores de dopamina D1 y D2 están involucrados en la formación del heterómero D1-D2". Comunicaciones de investigación bioquímica y biofísica . 417 (1): 23–8. doi :10.1016/j.bbrc.2011.11.027. PMC 4243167 . PMID 22100647.
- ^ Ng J, Rashid AJ, So CH, O'Dowd BF, George SR (enero de 2010). "Activación de la proteína quinasa II alfa dependiente de calcio/calmodulina en el cuerpo estriado por el complejo heteromérico del receptor de dopamina D1-D2". Neuroscience . 165 (2): 535–41. doi :10.1016/j.neuroscience.2009.10.017. PMC 2814448 . PMID 19837142.
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Lectura adicional
- Perreault ML, Fan T, Alijaniaram M, O'Dowd BF, George SR (2012). "Heterómero del receptor de dopamina D1-D2 en neuronas espinosas medianas del cuerpo estriado que coexpresan GABA/glutamato con fenotipo dual: regulación de BDNF, GAD67 y VGLUT1/2". PLOS ONE . 7 (3): e33348. Bibcode :2012PLoSO...733348P. doi : 10.1371/journal.pone.0033348 . PMC 3299775 . PMID 22428025.
- Perreault ML, Hasbi A, O'Dowd BF, George SR (2011). "El heterómero del receptor de dopamina d1-d2 en neuronas espinosas medianas del cuerpo estriado: evidencia de una tercera vía neuronal distinta en los ganglios basales". Frontiers in Neuroanatomy . 5 : 31. doi : 10.3389/fnana.2011.00031 . PMC 3130461 . PMID 21747759.
- Perreault ML, Hasbi A, Alijaniaram M, Fan T, Varghese G, Fletcher PJ, et al. (noviembre de 2010). "El heterómero del receptor de dopamina D1-D2 se localiza en neuronas dinorfina/encefalina: aumento del estado de alta afinidad después de la anfetamina y en la esquizofrenia". The Journal of Biological Chemistry . 285 (47): 36625–34. doi : 10.1074/jbc.M110.159954 . PMC 2978591 . PMID 20864528.
- Hasbi A, O'Dowd BF, George SR (junio de 2011). "Vía de señalización del heterómero del receptor de dopamina D1-D2 en el cerebro: relevancia fisiológica emergente". Molecular Brain . 4 : 26. doi : 10.1186/1756-6606-4-26 . PMC 3138392 . PMID 21663703.
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