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Sueño con movimientos oculares rápidos

Un ejemplo de hipnograma (electroencefalograma del sueño) que muestra ciclos de sueño caracterizados por un aumento del sueño paradójico (REM)
EEG de un ratón que muestra que el sueño REM se caracteriza por un ritmo theta prominente

El sueño de movimientos oculares rápidos ( sueño REM o REMS ) es una fase única del sueño en mamíferos (incluidos los humanos ) y aves , caracterizada por un movimiento rápido y aleatorio de los ojos , acompañado de un tono muscular bajo en todo el cuerpo y la propensión del durmiente a soñar vívidamente.

La fase REM también se conoce como sueño paradójico ( PS ) y, a veces , sueño desincronizado o sueño onírico , [1] debido a las similitudes fisiológicas con los estados de vigilia, que incluyen ondas cerebrales desincronizadas rápidas de bajo voltaje . La actividad eléctrica y química que regula esta fase parece originarse en el tronco encefálico y se caracteriza principalmente por una abundancia del neurotransmisor acetilcolina , combinada con una ausencia casi completa de los neurotransmisores monoamínicos histamina, serotonina y norepinefrina . [2] Las experiencias del sueño REM no se transfieren a la memoria permanente debido a la ausencia de norepinefrina. [1]

El sueño REM es fisiológicamente diferente de las otras fases del sueño, que se denominan colectivamente sueño no REM (sueño NREM, NREMS, sueño sincronizado). La ausencia de estimulación visual y auditiva ( privación sensorial ) durante el sueño REM puede causar alucinaciones . [3] [ verificación fallida ] El sueño REM y el no REM se alternan dentro de un ciclo de sueño, que dura unos 90 minutos en los humanos adultos. A medida que continúan los ciclos de sueño, cambian hacia una mayor proporción de sueño REM. La transición al sueño REM trae cambios físicos marcados, comenzando con ráfagas eléctricas llamadas "ondas ponto-geniculo-occipitales" ( ondas PGO ) que se originan en el tronco encefálico . El sueño REM ocurre 4 veces en un sueño de 7 horas. [4] Los organismos en el sueño REM suspenden la homeostasis central , lo que permite grandes fluctuaciones en la respiración , la termorregulación y la circulación que no ocurren en ningún otro modo de sueño o vigilia. El cuerpo pierde abruptamente el tono muscular, un estado conocido como atonía REM. [2] [5]

En 1953, el profesor Nathaniel Kleitman y su alumno Eugene Aserinsky definieron el movimiento ocular rápido y lo relacionaron con los sueños. El sueño REM fue descrito con más detalle por investigadores como William Dement y Michel Jouvet . Muchos experimentos han implicado despertar a los sujetos de prueba cada vez que comienzan a entrar en la fase REM, produciendo así un estado conocido como privación REM. Los sujetos a los que se les permite dormir normalmente de nuevo suelen experimentar un modesto rebote REM . Se han utilizado técnicas de neurocirugía , inyección química, electroencefalografía , tomografía por emisión de positrones e informes de soñadores al despertar para estudiar esta fase del sueño. [6]

Fisiología

Actividad eléctrica en el cerebro

Registro polisomnográfico del sueño REM. EEG resaltado en un recuadro rojo. Movimiento ocular resaltado en una línea roja.

El sueño REM se llama "paradójico" debido a sus similitudes con la vigilia . Aunque el cuerpo está paralizado, el cerebro actúa como si estuviera algo despierto, con neuronas cerebrales disparando con la misma intensidad general que en la vigilia. [7] [8] La electroencefalografía durante el sueño profundo REM revela oscilaciones neuronales rápidas, de baja amplitud y desincronizadas (ondas cerebrales) que se asemejan al patrón observado durante la vigilia, que difieren del patrón lento de ondas δ (delta) del sueño profundo NREM. [2] [9] : §1.2 7–23  Un elemento importante de este contraste es el ritmo theta de 3–10 Hz en el hipocampo [9] : §7.2–3 206–208  y las ondas gamma de 40–60 Hz en la corteza ; también se observan patrones de actividad EEG similares a estos ritmos durante la vigilia. [10] Las neuronas corticales y talámicas en el cerebro despierto y en el sueño REM están más despolarizadas (se activan más fácilmente) que en el cerebro en sueño profundo NREM. [9] : §8.1 232–243  La actividad de ondas theta humanas predomina durante el sueño REM tanto en el hipocampo como en la corteza. [11] [12]

Durante el sueño REM, la conectividad eléctrica entre las distintas partes del cerebro se manifiesta de forma diferente que durante la vigilia. Las áreas frontal y posterior son menos coherentes en la mayoría de las frecuencias, un hecho que se ha citado en relación con la experiencia caótica de soñar. Sin embargo, las áreas posteriores son más coherentes entre sí, al igual que los hemisferios derecho e izquierdo del cerebro, especialmente durante los sueños lúcidos . [13] [14]

El consumo de energía cerebral durante el sueño REM, medido a través del metabolismo de oxígeno y glucosa, es igual o superior al consumo de energía durante la vigilia. La tasa en el sueño no REM es entre un 11 y un 40 % menor. [15]

Tronco encefálico

La actividad neuronal durante el sueño REM parece originarse en el tronco encefálico , especialmente el tegmento pontino y el locus coeruleus . El sueño REM está puntuado e inmediatamente precedido por ondas PGO (ponto-geniculo-occipitales) , ráfagas de actividad eléctrica que se originan en el tronco encefálico. [9] : §9.1–2 263–282  (las ondas PGO se han medido directamente en gatos, pero no en humanos, debido a las limitaciones de la experimentación; sin embargo, se han observado efectos comparables en humanos durante eventos "fásicos" que ocurren durante el sueño REM, y por lo tanto se infiere la existencia de ondas PGO similares). [14] Estas ondas ocurren en grupos aproximadamente cada 6 segundos durante 1 a 2 minutos durante la transición del sueño profundo al paradójico. [9] Exhiben su mayor amplitud al moverse hacia la corteza visual y son una causa de los "movimientos oculares rápidos" en el sueño paradójico. [16] [17] [15] Otros músculos también pueden contraerse bajo la influencia de estas ondas. [18]

Cerebro anterior

Las investigaciones realizadas en los años 90 con tomografía por emisión de positrones (PET) confirmaron el papel del tronco encefálico y sugirieron que, dentro del prosencéfalo , los sistemas límbico y paralímbico mostraban más activación que otras áreas. [7] Las áreas activadas durante el sueño REM son aproximadamente inversas a las activadas durante el sueño no REM [15] y muestran una mayor actividad que en la vigilia tranquila. El "área de activación REM paralímbica anterior" (APRA) incluye áreas vinculadas con la emoción , la memoria, el miedo y el sexo, y por lo tanto puede estar relacionada con la experiencia de soñar durante el sueño REM. [14] [19] Investigaciones PET más recientes han indicado que la distribución de la actividad cerebral durante el sueño REM varía en correspondencia con el tipo de actividad observada en el período anterior de vigilia. [7]

El giro frontal superior , las áreas frontales mediales , el surco intraparietal y la corteza parietal superior , áreas implicadas en la actividad mental sofisticada, muestran la misma actividad durante el sueño REM que durante la vigilia. La amígdala también está activa durante el sueño REM y puede participar en la generación de las ondas PGO, y la supresión experimental de la amígdala da como resultado menos sueño REM. [20] La amígdala también puede regular la función cardíaca en lugar de la corteza insular menos activa . [7]

Sustancias químicas en el cerebro

En comparación con el sueño de ondas lentas , tanto el sueño despierto como el sueño paradójico implican un mayor uso del neurotransmisor acetilcolina , que puede causar ondas cerebrales más rápidas. Los neurotransmisores monoamínicos noradrenalina , serotonina e histamina no están disponibles en absoluto. Se ha descubierto que las inyecciones de inhibidor de la acetilcolinesterasa , que aumentan eficazmente la acetilcolina disponible, inducen el sueño paradójico en humanos y otros animales que ya están en sueño de ondas lentas. El carbacol , que imita el efecto de la acetilcolina en las neuronas, tiene una influencia similar. En humanos despiertos, las mismas inyecciones producen sueño paradójico solo si los neurotransmisores monoamínicos ya se han agotado. [2] [21] [22] [23] [24]

Otros dos neurotransmisores , la orexina y el ácido gamma-aminobutírico (GABA), parecen promover la vigilia, disminuir durante el sueño profundo e inhibir el sueño paradójico. [2] [25]

A diferencia de las transiciones abruptas en los patrones eléctricos, los cambios químicos en el cerebro muestran una oscilación periódica continua. [26]

Modelos de regulación del sueño REM

Según la hipótesis de activación-síntesis propuesta por Robert McCarley y Allan Hobson en 1975-1977, el control del sueño REM involucra vías de neuronas "REM-on" y "REM-off" en el tronco encefálico. Las neuronas REM-on son principalmente colinérgicas (es decir, involucran acetilcolina); las neuronas REM-off activan la serotonina y la noradrenalina, que entre otras funciones suprimen a las neuronas REM-on. McCarley y Hobson sugirieron que las neuronas REM-on en realidad estimulan a las neuronas REM-off, sirviendo así como el mecanismo para el ciclo entre el sueño REM y el no REM. [2] [21] [23] [27] Utilizaron ecuaciones de Lotka-Volterra para describir esta relación inversa cíclica. [9] : §12.2 369–373  Kayuza Sakai y Michel Jouvet propusieron un modelo similar en 1981. [25] Mientras que la acetilcolina se manifiesta en la corteza por igual durante la vigilia y el sueño REM, aparece en concentraciones más altas en el tronco encefálico durante el sueño REM. [28] La retirada de orexina y GABA puede causar la ausencia de los otros neurotransmisores excitatorios; [29] : 16  En los últimos años, los investigadores incluyen cada vez más la regulación del GABA en sus modelos. [30]

Movimientos oculares

La mayoría de los movimientos oculares en el sueño de "movimientos oculares rápidos" son, de hecho, menos rápidos que los que exhiben normalmente los humanos despiertos. También son más cortos en duración y es más probable que vuelvan a su punto de partida. Alrededor de siete de estos bucles tienen lugar durante un minuto de sueño REM. En el sueño de ondas lentas, los ojos pueden separarse; sin embargo, los ojos del durmiente paradójico se mueven en tándem. [9] : §10.7.2 307–309  Estos movimientos oculares siguen las ondas ponto-geniculo-occipitales que se originan en el tronco encefálico. [16] [17] Los movimientos oculares en sí mismos pueden estar relacionados con la sensación de visión experimentada en el sueño, [31] pero aún queda por establecer claramente una relación directa. Las personas con ceguera congénita, que normalmente no tienen imágenes visuales en sus sueños, aún mueven sus ojos en el sueño REM. [15] Una explicación alternativa sugiere que el propósito funcional del sueño REM es el procesamiento de la memoria procedimental, y el movimiento ocular rápido es solo un efecto secundario del procesamiento cerebral de la memoria procedimental relacionada con los ojos. [32] [33]

Circulación, respiración y termorregulación.

En términos generales, el cuerpo suspende la homeostasis durante el sueño paradójico. La frecuencia cardíaca , la presión cardíaca, el gasto cardíaco , la presión arterial y la frecuencia respiratoria se vuelven irregulares rápidamente cuando el cuerpo pasa al sueño REM. [29] : 12–15  En general, los reflejos respiratorios, como la respuesta a la hipoxia, disminuyen. En general, el cerebro ejerce menos control sobre la respiración; la estimulación eléctrica de las áreas cerebrales vinculadas a la respiración no influye en los pulmones, como lo hace durante el sueño no REM y en la vigilia. [29] : 35–15 

Las erecciones del pene ( tumescencia peneana nocturna o NPT) normalmente acompañan al sueño REM en ratas y humanos. [34] : 169–173  Si un macho tiene disfunción eréctil (DE) mientras está despierto, pero tiene episodios de NPT durante el REM, sugeriría que la DE es de causa psicológica en lugar de fisiológica. En las hembras, la erección del clítoris ( tumescencia clitoridiana nocturna o NCT) causa agrandamiento, con flujo sanguíneo vaginal acompañante y transudación (es decir, lubricación). Durante una noche normal de sueño, el pene y el clítoris pueden estar erectos durante un tiempo total de una hora a tres horas y media durante el REM. [35]

La temperatura corporal no está bien regulada durante el sueño REM, y por lo tanto los organismos se vuelven más sensibles a las temperaturas fuera de su zona termoneutral . Los gatos y otros pequeños mamíferos peludos se estremecerán y respirarán más rápido para regular la temperatura durante el sueño NREM, pero no durante el sueño REM. [29] : 12–13  Con la pérdida del tono muscular, los animales pierden la capacidad de regular la temperatura a través del movimiento corporal. (Sin embargo, incluso los gatos con lesiones pontinas que previenen la atonía muscular durante el sueño REM no regulan su temperatura temblando.) [29] : 51–52  Las neuronas que normalmente se activan en respuesta a temperaturas frías (desencadenantes de la termorregulación neuronal) simplemente no se activan durante el sueño REM, como lo hacen en el sueño NREM y la vigilia. [29] : 51–52 

En consecuencia, las temperaturas ambientales frías o calientes pueden reducir la proporción de sueño REM, así como la cantidad de sueño total. [36] [29] : 57–59  En otras palabras, si al final de una fase de sueño profundo, los indicadores térmicos del organismo caen fuera de un cierto rango, no entrará en sueño paradójico por temor a que la desregulación permita que la temperatura se aleje aún más del valor deseable. [29] : 45  Este mecanismo puede ser 'engañado' calentando artificialmente el cerebro. [29] : 61 

Músculo

La atonía REM , una parálisis casi completa del cuerpo, se logra a través de la inhibición de las neuronas motoras . Cuando el cuerpo cambia al sueño REM, las neuronas motoras en todo el cuerpo experimentan un proceso llamado hiperpolarización : [37] su potencial de membrana ya negativo disminuye en otros 2-10 milivoltios , aumentando así el umbral que un estímulo debe superar para excitarlas. La inhibición muscular puede ser resultado de la falta de disponibilidad de neurotransmisores monoamínicos (que restringen la abundancia de acetilcolina en el tronco encefálico) y quizás de mecanismos utilizados en la inhibición muscular en vigilia. [9] : §10.8–9.1 309–324  El bulbo raquídeo , ubicado entre la protuberancia y la columna vertebral, parece tener la capacidad de inhibición muscular en todo el organismo. [5] Todavía pueden ocurrir algunos espasmos y reflejos localizados. [29] : 17  Las pupilas se contraen. [18]

La falta de atonía REM causa trastorno de conducta REM , donde los afectados actúan físicamente sus sueños, [38] o por el contrario "sueñan sus actos", bajo una teoría alternativa sobre la relación entre los impulsos musculares durante REM y las imágenes mentales asociadas (que también se aplicaría a personas sin la condición, excepto que las órdenes a sus músculos se suprimen). [9] : §13.3.2.3 428–432  Esto es diferente del sonambulismo convencional , que tiene lugar durante el sueño de ondas lentas, no REM. [34] : 102  La narcolepsia , por el contrario, parece implicar atonía REM excesiva e indeseada: cataplejía y somnolencia diurna excesiva mientras está despierto, alucinaciones hipnagógicas antes de entrar en el sueño de ondas lentas o parálisis del sueño mientras está despierto. [9] : §13.1 396–400  Otros trastornos psiquiátricos, incluida la depresión, se han relacionado con el sueño REM desproporcionado. [9] : §13.2 400–415  Los pacientes con sospecha de trastornos del sueño suelen evaluarse mediante polisomnografía . [39] [40]

Las lesiones de la protuberancia para prevenir la atonía han inducido un "trastorno de conducta REM" funcional en animales. [29] : 87 

Psicología

Soñando

El sueño de movimientos oculares rápidos (REM) desde su descubrimiento ha sido estrechamente asociado con los sueños . Despertar a los durmientes durante una fase REM es un método experimental común para obtener informes de sueños; el 80% de las personas neurotípicas pueden dar algún tipo de informe de sueños en estas circunstancias. [41] : 10, 34  [14] Los durmientes despertados del REM tienden a dar descripciones más largas y narrativas de los sueños que estaban experimentando, y a estimar la duración de sus sueños como más larga. [15] [42] Los sueños lúcidos se informan con mucha más frecuencia en el sueño REM. [43] (De hecho, estos podrían considerarse un estado híbrido que combina elementos esenciales del sueño REM y la conciencia de vigilia). [15] Los eventos mentales que ocurren durante el REM más comúnmente tienen características de sueño que incluyen estructura narrativa, convicción (p. ej., semejanza experiencial con la vida de vigilia) e incorporación de temas instintivos. [15] A veces, incluyen elementos de la experiencia reciente del soñador tomados directamente de la memoria episódica . [7] Según una estimación, el 80% de los sueños ocurren durante el sueño REM. [44]

Hobson y McCarley propusieron que las ondas PGO características del sueño REM "fásico" podrían suministrar a la corteza visual y al prosencéfalo una excitación eléctrica que amplifica los aspectos alucinatorios del sueño. [22] [27] Sin embargo, las personas que se despiertan durante el sueño no informan sueños significativamente más extraños durante el sueño REM fásico, en comparación con el sueño REM tónico. [42] Otra posible relación entre los dos fenómenos podría ser que el umbral más alto para la interrupción sensorial durante el sueño REM permite al cerebro viajar más lejos a lo largo de líneas de pensamiento poco realistas y peculiares. [42]

Algunos sueños pueden tener lugar durante el sueño no REM. Las personas que tienen el "sueño ligero" pueden experimentar sueños durante la etapa 2 del sueño no REM, mientras que las personas que tienen el "sueño profundo", al despertar en la misma etapa, tienen más probabilidades de informar que "piensan" pero no que "soñan". Ciertos esfuerzos científicos para evaluar la naturaleza excepcionalmente extraña de los sueños experimentados mientras se duerme se vieron obligados a concluir que el pensamiento despierto podría ser igualmente extraño, especialmente en condiciones de privación sensorial . [42] [45] Debido a los sueños no REM, algunos investigadores del sueño han cuestionado enérgicamente la importancia de conectar los sueños con la fase de sueño REM. La perspectiva de que los aspectos neurológicos bien conocidos del REM no provoquen los sueños sugiere la necesidad de reexaminar la neurobiología de los sueños per se . [41] : 54–57  Algunos investigadores (Dement, Hobson, Jouvet, por ejemplo) tienden a resistirse a la idea de desconectar los sueños del sueño REM. [15] [34] : 104 

Efectos de los ISRS

Investigaciones anteriores han demostrado que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) tienen un efecto importante en la neurobiología del sueño REM y los sueños. [46] Un estudio en la Facultad de Medicina de Harvard en 2000 evaluó los efectos de la paroxetina y la fluvoxamina en hombres y mujeres jóvenes adultos sanos durante 31 días: una semana de referencia sin fármaco, 19 días con paroxetina o fluvoxamina con dosis matinales y vespertinas, y 5 días de interrupción absoluta. [47] Los resultados mostraron que el tratamiento con ISRS disminuyó la cantidad promedio de frecuencia de recuerdo de sueños en comparación con las mediciones iniciales como resultado de la supresión serotoninérgica del sueño REM. [47] La ​​fluvoxamina aumentó la duración del relato de sueños, la rareza de los sueños, así como la intensidad del sueño REM. Estos efectos fueron mayores durante la interrupción aguda en comparación con los días de tratamiento y de referencia. [47] Sin embargo, la intensidad subjetiva de los sueños aumentó [47] y la propensión a entrar en el sueño REM disminuyó durante el tratamiento con ISRS en comparación con los días de referencia y de interrupción. [47]

Creatividad

Después de despertar del sueño REM, la mente parece "hiperasociativa", es decir, más receptiva a los efectos de preparación semántica . Las personas que se despiertan del sueño REM tienen un mejor desempeño en tareas como anagramas y resolución creativa de problemas. [48] : 688 

El sueño ayuda al proceso por el cual la creatividad forma elementos asociativos en nuevas combinaciones que son útiles o satisfacen algún requisito. [49] Esto ocurre en el sueño REM en lugar de en el sueño NREM. [50] [51] En lugar de deberse a procesos de memoria, esto se ha atribuido a cambios durante el sueño REM en la neuromodulación colinérgica y noradrenérgica . [50] Los altos niveles de acetilcolina en el hipocampo suprimen la retroalimentación del hipocampo al neocórtex , mientras que los niveles más bajos de acetilcolina y norepinefrina en el neocórtex fomentan la propagación descontrolada de la actividad asociativa dentro de las áreas neocorticales. [52] Esto contrasta con la conciencia de vigilia, donde los niveles más altos de norepinefrina y acetilcolina inhiben las conexiones recurrentes en el neocórtex. El sueño REM a través de este proceso agrega creatividad al permitir que "las estructuras neocorticales reorganicen jerarquías asociativas, en las que la información del hipocampo se reinterpretaría en relación con representaciones semánticas o nodos anteriores". [50]

Momento

Ejemplo de hipnograma (electroencefalograma del sueño) que muestra ciclos de sueño caracterizados por un aumento del sueño paradójico (REM)

En el ciclo de sueño ultradiano , un organismo alterna entre el sueño profundo (ondas cerebrales lentas, grandes y sincronizadas) y el sueño paradójico (ondas más rápidas y desincronizadas). El sueño ocurre en el contexto del ritmo circadiano más amplio , que influye en la somnolencia y en factores fisiológicos basados ​​en cronómetros dentro del cuerpo. El sueño puede distribuirse a lo largo del día o agruparse durante una parte del ritmo: en animales nocturnos , durante el día, y en animales diurnos , por la noche. [29] : 9–1  El organismo regresa a la regulación homeostática casi inmediatamente después de que termina el sueño REM. [29] : 17 

Durante una noche de sueño, los seres humanos suelen experimentar unos cuatro o cinco períodos de sueño REM; son más cortos (unos 15 minutos) al principio de la noche y más largos (unos 25 minutos) hacia el final. Muchos animales y algunas personas tienden a despertarse o a experimentar un período de sueño muy ligero durante un breve período inmediatamente después de un episodio de sueño REM. La cantidad relativa de sueño REM varía considerablemente con la edad. Un bebé recién nacido pasa más del 80% del tiempo total de sueño en REM. [53]

El sueño REM ocupa típicamente entre el 20 y el 25 % del sueño total en los adultos: alrededor de 90 a 120 minutos de sueño nocturno. El primer episodio REM ocurre alrededor de 70 minutos después de quedarse dormido. A continuación, se suceden ciclos de aproximadamente 90 minutos cada uno, y cada ciclo incluye una mayor proporción de sueño REM. [26] (El aumento del sueño REM más tarde en la noche está relacionado con el ritmo circadiano y ocurre incluso en personas que no durmieron en la primera parte de la noche). [54] [55]

En las semanas posteriores al nacimiento de un bebé humano, a medida que su sistema nervioso madura, los patrones neuronales del sueño comienzan a mostrar un ritmo de sueño REM y no REM. (En los mamíferos de desarrollo más rápido, este proceso ocurre en el útero.) [56] Los bebés pasan más tiempo en sueño REM que los adultos. La proporción de sueño REM luego disminuye significativamente en la infancia. Las personas mayores tienden a dormir menos en general, pero duermen en REM durante aproximadamente el mismo tiempo absoluto (y, por lo tanto, pasan una mayor proporción de sueño en REM). [57] [44]

El sueño de movimientos oculares rápidos se puede subclasificar en modos tónico y fásico. [58] El REM tónico se caracteriza por ritmos theta en el cerebro; el REM fásico se caracteriza por ondas PGO y movimientos oculares "rápidos" reales. El procesamiento de estímulos externos se inhibe en gran medida durante el REM fásico, y evidencia reciente sugiere que es más difícil despertar a los durmientes del REM fásico que del sueño de ondas lentas. [17]

Efectos de privación

La privación selectiva de la fase REM provoca un aumento significativo en el número de intentos de pasar a la fase REM durante el sueño. En las noches de recuperación, una persona normalmente pasará a la fase 3 y al sueño REM más rápidamente y experimentará un rebote REM , que se refiere a un aumento en el tiempo transcurrido en la fase REM con respecto a los niveles normales. Estos hallazgos son consistentes con la idea de que el sueño REM es biológicamente necesario. [59] [60] Sin embargo, el sueño REM de "rebote" normalmente no dura tanto como la duración estimada de los períodos REM perdidos. [54]

Una vez finalizada la privación, pueden aparecer trastornos psicológicos leves, como ansiedad , irritabilidad , alucinaciones y dificultad para concentrarse, y puede aumentar el apetito . La privación del sueño REM también tiene consecuencias positivas. Se ha descubierto que algunos síntomas de depresión se suprimen con la privación del sueño REM; la agresión puede aumentar y la conducta alimentaria puede verse alterada. [60] [61] Una concentración más alta de noradrenalina es una posible causa de estos resultados. [21] Sigue siendo objeto de controversia si la privación del sueño REM a largo plazo tiene efectos psicológicos y en qué medida. Varios informes han indicado que la privación del sueño REM aumenta la agresión y la conducta sexual en animales de laboratorio. [60] Las ratas privadas del sueño paradójico mueren en 4 a 6 semanas (el doble del tiempo antes de la muerte en caso de privación total del sueño). La temperatura corporal media desciende continuamente durante este período. [55]

Se ha sugerido que la privación aguda del sueño REM puede mejorar ciertos tipos de depresión , cuando la depresión parece estar relacionada con un desequilibrio de ciertos neurotransmisores. Aunque la privación del sueño en general molesta a la mayoría de la población, se ha demostrado repetidamente que alivia la depresión, aunque sea temporalmente. [62] Más de la mitad de las personas que experimentan este alivio informan que se vuelve ineficaz después de dormir la noche siguiente. Por lo tanto, los investigadores han ideado métodos como alterar el horario de sueño durante un lapso de días después de un período de privación de REM [63] y combinar alteraciones del horario de sueño con farmacoterapia [64] para prolongar este efecto. Los antidepresivos (incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina , los tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa ) y los estimulantes (como la anfetamina , el metilfenidato y la cocaína ) interfieren con el sueño REM al estimular los neurotransmisores monoamínicos que deben suprimirse para que se produzca el sueño REM. Administrados en dosis terapéuticas, estos fármacos pueden interrumpir por completo el sueño REM durante semanas o meses. La abstinencia provoca un rebote del sueño REM. [44] [65] La privación del sueño estimula la neurogénesis hipocampal de forma muy similar a los antidepresivos, pero se desconoce si este efecto está impulsado por el sueño REM en particular. [66]

En otros animales

Avestruces durmiendo, con fases de sueño REM y de ondas lentas [67]
Movimiento rápido de los ojos de un perro

Aunque se manifiesta de forma diferente en distintos animales, el sueño REM o algo similar ocurre en todos los mamíferos terrestres , así como en las aves . Los criterios principales que se utilizan para identificar el REM son el cambio en la actividad eléctrica, medida mediante EEG, y la pérdida del tono muscular, intercalados con episodios de espasmos en el REM fásico. [68]

La cantidad de sueño REM y su ciclo varía entre animales; los depredadores experimentan más sueño REM que las presas. [21] Los animales más grandes también tienden a permanecer en REM durante más tiempo, posiblemente porque la mayor inercia térmica de sus cerebros y cuerpos les permite tolerar una suspensión más prolongada de la termorregulación. [29] : 13, 59–61  El período (ciclo completo de REM y no REM) dura aproximadamente 90 minutos en humanos, 22 minutos en gatos y 12 minutos en ratas. [9] : §12.1 363  En el útero, los mamíferos pasan más de la mitad (50–80%) de un día de 24 horas en sueño REM. [26]

Los reptiles dormidos no parecen tener ondas PGO ni la activación cerebral localizada que se observa en el sueño REM de los mamíferos. Sin embargo, sí presentan ciclos de sueño con fases de actividad eléctrica similar al sueño REM que se pueden medir mediante EEG. [68] Un estudio reciente encontró movimientos oculares periódicos en el dragón barbudo central de Australia, lo que llevó a sus autores a especular que el ancestro común de los amniotas podría haber manifestado algún precursor del sueño REM. [69]

Las observaciones de arañas saltadoras en su posición de descanso nocturno también sugieren un estado similar al sueño REM caracterizado por episodios de espasmos y movimientos retinianos y señales de atonía muscular (patas que se curvan hacia arriba como resultado de la pérdida de presión causada por la atonía muscular en el prosoma). [70]

Los experimentos de privación del sueño en animales no humanos pueden realizarse de forma diferente a los que se realizan en humanos. El método de la "maceta" consiste en colocar a un animal de laboratorio sobre una plataforma tan pequeña que se cae al perder tono muscular. El despertar naturalmente brusco que resulta puede provocar cambios en el organismo que necesariamente exceden la simple ausencia de una fase de sueño. [48] : 686–687  Este método también deja de funcionar después de unos 3 días, ya que los sujetos (normalmente ratas) pierden la voluntad de evitar el agua. [55] Otro método consiste en la monitorización por ordenador de las ondas cerebrales, junto con la sacudida automática mecanizada de la jaula cuando el animal de prueba entra en el sueño REM. [71]

Posibles funciones

Algunos investigadores sostienen que la perpetuación de un proceso cerebral complejo como el sueño REM indica que cumple una función importante para la supervivencia de las especies de mamíferos y aves. Satisface importantes necesidades fisiológicas vitales para la supervivencia hasta el punto de que la privación prolongada del sueño REM conduce a la muerte en animales de experimentación. Tanto en humanos como en animales de experimentación, la pérdida del sueño REM conduce a varias anomalías fisiológicas y de comportamiento. La pérdida del sueño REM se ha observado durante varias infecciones naturales y experimentales. La capacidad de supervivencia de los animales experimentales disminuye cuando el sueño REM se atenúa totalmente durante la infección; esto conduce a la posibilidad de que la calidad y la cantidad del sueño REM sean generalmente esenciales para la fisiología corporal normal. [72] Además, la existencia de un efecto de "rebote REM" sugiere la posibilidad de una necesidad biológica de sueño REM.

Si bien la función precisa del sueño REM no se comprende bien, se han propuesto varias teorías.

Memoria

El sueño en general ayuda a la memoria. El sueño REM puede favorecer la conservación de ciertos tipos de recuerdos : específicamente, la memoria procedimental , la memoria espacial y la memoria emocional . En ratas, el sueño REM aumenta después de un aprendizaje intensivo, especialmente varias horas después, y a veces durante varias noches. La privación experimental del sueño REM a veces ha inhibido la consolidación de la memoria , especialmente con respecto a procesos complejos (p. ej., cómo escapar de un laberinto elaborado). [48] : 686  En humanos, la mejor evidencia de la mejora de la memoria del REM se relaciona con el aprendizaje de procedimientos: nuevas formas de mover el cuerpo (como saltar en trampolín) y nuevas técnicas de resolución de problemas. La privación del REM pareció perjudicar la memoria declarativa (es decir, factual) solo en casos más complejos, como los recuerdos de historias más largas. [48] : 687  El sueño REM aparentemente contrarresta los intentos de suprimir ciertos pensamientos. [48]

Según la hipótesis del doble proceso del sueño y la memoria, las dos fases principales del sueño corresponden a diferentes tipos de memoria. Los estudios de la "mitad nocturna" han probado esta hipótesis con tareas de memoria iniciadas antes del sueño y evaluadas en mitad de la noche, o iniciadas en mitad de la noche y evaluadas por la mañana. [48] : 689  El sueño de ondas lentas , parte del sueño no REM, parece ser importante para la memoria declarativa . La mejora artificial del sueño no REM mejora el recuerdo al día siguiente de pares de palabras memorizadas. [73] Tucker et al. demostraron que una siesta diurna que contiene únicamente sueño no REM mejora la memoria declarativa , pero no la memoria procedimental . [74] Según la hipótesis secuencial , los dos tipos de sueño trabajan juntos para consolidar la memoria. [48]

El investigador del sueño Jerome Siegel ha observado que la privación extrema del sueño REM no interfiere significativamente con la memoria. En un estudio de caso de un individuo que había tenido poco o ningún sueño REM debido a una herida de metralla en el tronco encefálico, no se encontró que la memoria del individuo estuviera afectada. Los antidepresivos, que suprimen el sueño REM, no muestran evidencia de afectar la memoria y pueden mejorarla. [65]

Graeme Mitchison y Francis Crick propusieron en 1983 que, en virtud de su actividad espontánea inherente, la función del sueño REM "es eliminar ciertos modos indeseables de interacción en redes de células en la corteza cerebral", un proceso que caracterizan como " desaprendizaje ". Como resultado, aquellos recuerdos que son relevantes (cuyo sustrato neuronal subyacente es lo suficientemente fuerte como para soportar tal activación espontánea y caótica) se fortalecen aún más, mientras que los rastros de memoria más débiles, transitorios y "ruidosos" se desintegran. [75] La consolidación de la memoria durante el sueño paradójico está específicamente correlacionada con los períodos de movimiento ocular rápido, que no ocurren continuamente. Una explicación para esta correlación es que las ondas eléctricas PGO, que preceden a los movimientos oculares, también influyen en la memoria. [16] El sueño REM podría proporcionar una oportunidad única para que se produzca el "desaprendizaje" en las redes neuronales básicas involucradas en la homeostasis, que están protegidas de este efecto de "reducción de escala sináptica" durante el sueño profundo. [29] : 89 

Ontogenia neuronal

El sueño REM predomina sobre todo después del nacimiento y disminuye con la edad. Según la "hipótesis ontogenética", el REM (también conocido en los neonatos como sueño activo ) ayuda al cerebro en desarrollo al proporcionar la estimulación neuronal que los recién nacidos necesitan para formar conexiones neuronales maduras. [76] Los estudios sobre la privación del sueño han demostrado que la privación temprana en la vida puede dar lugar a problemas de conducta, alteración permanente del sueño y disminución de la masa cerebral. [77] [56] La evidencia más sólida de la hipótesis ontogenética proviene de experimentos sobre la privación del REM y del desarrollo del sistema visual en el núcleo geniculado lateral y la corteza visual primaria . [56]

Inmovilización defensiva

Ioannis Tsoukalas, de la Universidad de Estocolmo, ha planteado la hipótesis de que el sueño REM es una transformación evolutiva de un mecanismo defensivo bien conocido, el reflejo de inmovilidad tónica . Este reflejo, también conocido como hipnosis animal o simulación de muerte, funciona como la última línea de defensa contra un depredador atacante y consiste en la inmovilización total del animal para que parezca muerto . Tsoukalas sostiene que la neurofisiología y la fenomenología de esta reacción muestran sorprendentes similitudes con el sueño REM; por ejemplo, ambas reacciones exhiben control del tronco encefálico, neurotransmisión colinérgica, parálisis, ritmo theta hipocampal y cambios termorreguladores. [78] [79]

Cambio de mirada

Según la "hipótesis de escaneo", las propiedades direccionales del sueño REM están relacionadas con un cambio de la mirada en las imágenes oníricas. En contra de esta hipótesis está el hecho de que tales movimientos oculares ocurren en aquellos que nacen ciegos y en los fetos a pesar de la falta de visión. Además, los REM binoculares no son conjugados (es decir, los dos ojos no apuntan en la misma dirección al mismo tiempo) y, por lo tanto, carecen de un punto de fijación . En apoyo de esta teoría, la investigación encuentra que en los sueños orientados a un objetivo, la mirada ocular se dirige hacia la acción onírica, determinada a partir de correlaciones en los movimientos oculares y corporales de los pacientes con trastorno de conducta del sueño REM que representan sus sueños. [80]

Suministro de oxígeno a la córnea

El Dr. David M. Maurice , un especialista en ojos y ex profesor adjunto de la Universidad de Columbia, propuso que el sueño REM estaba asociado con el suministro de oxígeno a la córnea, y que el humor acuoso , el líquido entre la córnea y el iris, estaba estancado si no se agitaba. [81] Entre las pruebas de apoyo, calculó que si el humor acuoso estaba estancado, el oxígeno del iris tenía que llegar a la córnea por difusión a través del humor acuoso, lo que no era suficiente. Según la teoría, cuando el organismo está despierto, el movimiento ocular (o la temperatura ambiental fría) permite que el humor acuoso circule. Cuando el organismo está durmiendo, el REM proporciona la agitación muy necesaria al humor acuoso. Esta teoría es consistente con la observación de que los fetos, así como los animales recién nacidos con los ojos sellados, pasan mucho tiempo en el sueño REM, y que durante un sueño normal, los episodios de sueño REM de una persona se vuelven progresivamente más largos a medida que avanza la noche. Sin embargo, los búhos experimentan el sueño REM, pero no mueven la cabeza más que en el sueño no REM [82] y es bien sabido que los ojos de los búhos son casi inmóviles. [83]

Otras teorías

Otra teoría sugiere que es necesario apagar la monoamina para que los receptores de monoamina en el cerebro puedan recuperarse y recobrar la sensibilidad total.

La hipótesis centinela del sueño REM fue propuesta por Frederick Snyder en 1966. Se basa en la observación de que el sueño REM en varios mamíferos (la rata, el erizo, el conejo y el mono rhesus) es seguido por un breve despertar. Esto no ocurre ni en los gatos ni en los humanos, aunque los humanos tienen más probabilidades de despertar del sueño REM que del sueño NREM. Snyder planteó la hipótesis de que el sueño REM activa al animal periódicamente para explorar el entorno en busca de posibles depredadores. Esta hipótesis no explica la parálisis muscular del sueño REM; sin embargo, un análisis lógico podría sugerir que la parálisis muscular existe para evitar que el animal se despierte por completo innecesariamente y le permite volver fácilmente a un sueño más profundo. [84] [34] : 122–124  [85]

Jim Horne, un investigador del sueño de la Universidad de Loughborough , ha sugerido que el sueño REM en los humanos modernos compensa la menor necesidad de buscar comida estando despiertos . [10]

Otras teorías son que el sueño REM calienta el cerebro, estimula y estabiliza los circuitos neuronales que no se han activado durante la vigilia , o crea estimulación interna para ayudar al desarrollo del SNC ; mientras que algunos argumentan que el sueño REM carece de cualquier propósito y simplemente es resultado de la activación aleatoria del cerebro. [80] [86]

Además, también se cree que los movimientos oculares desempeñan un papel en ciertas psicoterapias como la desensibilización y reprocesamiento por movimientos oculares (EMDR).

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Hall JE (2010). Libro electrónico de fisiología médica de Guyton y Hall. Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4377-2674-9.
  2. ^ abcdef Brown RE, McCarley RW (2008). "Bases neuroanatómicas y neuroquímicas de los sistemas de vigilia y sueño REM". En Monti J, Pandi-Perumal SR, Sinton CM (eds.). Neuroquímica del sueño y la vigilia . Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-86441-1.
  3. ^ Orem J (2012). Fisiología del sueño. Elsevier. ISBN 978-0-323-15416-1.
  4. ^ Mallick BN, Pandi-Perumal SR, McCarley RW, Morrison AR (2011). Sueño con movimientos oculares rápidos: regulación y función. Cambridge University Press. ISBN 978-1-139-50378-5.
  5. ^ ab Lai YY, Siegel JM (1999). "Atonía muscular en el sueño REM". En Mallick BN, Inoué S (eds.). Sueño con movimientos oculares rápidos . CRC Press. ISBN 978-0-8247-0322-6.
  6. ^ Deboer T (mayo de 2007). "Tecnologías de la investigación del sueño". Ciencias de la vida celular y molecular . 64 (10): 1227–1235. doi : 10.1007/s00018-007-6533-0 . PMC 2771137. PMID  17364139 . 
  7. ^ abcde Matarazzo L, Foret A, Mascetti L, Muto V, Shaffii A, Maquet P, Morrison AR, Mallick BN, McCarley RW, Pandi-Perumal SR (julio de 2011). "Un enfoque a nivel de sistemas para el sueño REM humano". En Mallick BN, Pandi-Perumal SR, McCarley RW, Morrison AR (eds.). Sueño con movimientos oculares rápidos: regulación y función . Prensa de la Universidad de Cambridge. pag. 71.ISBN​ 978-1-139-50378-5.
  8. ^ Myers D (2004). Psicología (7.ª ed.). Nueva York: Worth Publishers. pág. 268. ISBN 978-0-7167-8595-8. Recuperado el 9 de enero de 2010 .
  9. ^ abcdefghijkl Steriade MM, McCarley RW (marzo de 2013). Control del estado de vigilia y el sueño por el tronco encefálico . Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4757-4669-3.
  10. ^ ab Horne J (febrero de 2013). "¿Por qué el sueño REM? Pistas más allá del laboratorio en un mundo más desafiante". Psicología biológica . 92 (2): 152–68. doi :10.1016/j.biopsycho.2012.10.010. PMID  23174692. S2CID  206109082.
  11. ^ Lomas T, Ivtzan I, Fu CH (octubre de 2015). "Una revisión sistemática de la neurofisiología de la atención plena en las oscilaciones del EEG" (PDF) . Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 57 : 401–410. doi :10.1016/j.neubiorev.2015.09.018. PMID  26441373. S2CID  7276590.
  12. ^ Hinterberger T, Schmidt S, Kamei T, Walach H (2014). "La disminución de la actividad electrofisiológica representa el estado consciente de vacío en la meditación". Frontiers in Psychology . 5 : 99. doi : 10.3389/fpsyg.2014.00099 . PMC 3925830 . PMID  24596562. 
  13. ^ Gackenbach J (enero de 2013). "Coherencia interhemisférica del EEG en el sueño REM y la meditación: la conexión con el sueño lúcido". En Antrobus JS, Bertini M (eds.). La neuropsicología del sueño y los sueños . Nueva York: Psychology Press. pp. 265–288. ISBN 978-0-203-77254-6.
  14. ^ abcd Pace-Schott EF (julio de 2011). "Sueño REM y soñar". En Mallick BN, Pandi-Perumal SR, McCarley RW, Morrison AR (eds.). Sueño con movimientos oculares rápidos: regulación y función . Cambridge: Cambridge University Press. págs. 8-20. ISBN 978-1-139-50378-5.
  15. ^ abcdefgh Hobson JA, Pace-Schott EF, Stickgold R (diciembre de 2000). "El sueño y el cerebro: hacia una neurociencia cognitiva de los estados conscientes". The Behavioral and Brain Sciences . 23 (6): 793–842, discusión 904–1121. doi :10.1017/s0140525x00003976. PMID  11515143. S2CID  14104546.
  16. ^ abc Datta S (1999). "Generación de ondas PGO: mecanismo y significado funcional". Sueño con movimientos oculares rápidos . págs. 91–106.
  17. ^ abc Ermis U, Krakow K, Voss U (septiembre de 2010). "Umbrales de excitación durante el sueño REM tónico y fásico humano". Journal of Sleep Research . 19 (3): 400–6. doi :10.1111/j.1365-2869.2010.00831.x. PMID  20477954. S2CID  1749779.
  18. ^ ab Siegel JM (septiembre de 2009). "La neurobiología del sueño". Seminarios en neurología . 29 (4): 277–296. doi :10.1055/s-0029-1237118. PMC 8809119 . PMID  19742406. 
  19. ^ Nofzinger EA, Mintun MA, Wiseman M, Kupfer DJ, Moore RY (octubre de 1997). "Activación del prosencéfalo en el sueño REM: un estudio FDG PET". Brain Research . 770 (1–2): 192–201. doi :10.1016/s0006-8993(97)00807-x. PMID  9372219. S2CID  22764238.
  20. ^ Sanford LD, Ross RJ (julio de 2011). "Regulación amigdalar del sueño REM". En Mallick BN, Pandi-Perumal SR, McCarley RW, Morrison AR (eds.). Sueño con movimientos oculares rápidos . Cambridge: Cambridge University Press. págs. 110-120.
  21. ^ abcd Mallick BN, Madan V, Jha S (2008). "Regulación del sueño mediante movimientos oculares rápidos mediante modulación del sistema noradrenérgico". En Monti J, Pandi-Perumal SR, Sinton CM (eds.). Neuroquímica del sueño y la vigilia . Nueva York: Camibridge University Press. págs. 59–81..
  22. ^ ab Hobson JA (noviembre de 2009). "Sueño REM y soñar: hacia una teoría de la protoconciencia". Nature Reviews. Neurociencia . 10 (11): 803–813. doi :10.1038/nrn2716. PMID  19794431. S2CID  205505278.
  23. ^ ab Aston-Jones G, Gonzalez M, Doran S (febrero de 2007). "El papel del sistema locus coeruleus-norepinefrina en la activación y la regulación circadiana del ciclo sueño-vigilia". (PDF) . En Ordway GA, Schwartz MA, Frazer A (eds.). Norepinefrina cerebral: neurobiología y terapéutica . Cambridge University Press. págs. 157–195. Archivado desde el original (PDF) el 13 de diciembre de 2011.
  24. ^ Siegel JM (2005). "Sueño REM". En Kryger MH, Roth T, Dement WB (eds.). Principios y práctica de la medicina del sueño (4.ª ed.). Elsevier. págs. 120-135.
  25. ^ ab Luppi PH, Gervasoni D, Verret L, Goutagny R, Peyron C, Salvert D, Léger L, Fort P (2008). "Ácido gamma-aminobutírico y la regulación del sueño paradójico o de movimientos oculares rápidos". En Monti J, Pandi-Perumal SR, Sinton CM (eds.). Neuroquímica del sueño y la vigilia . Cambridge: Cambridge University Press. págs. 85-108. ISBN 978-0-521-86441-1.
  26. ^ abc McCarley RW (junio de 2007). "Neurobiología del sueño REM y NREM". Medicina del sueño . 8 (4): 302–30. doi :10.1016/j.sleep.2007.03.005. PMID  17468046.
  27. ^ ab Hobson JA, McCarley RW (diciembre de 1977). "El cerebro como generador de estados oníricos: una hipótesis de activación-síntesis del proceso onírico". The American Journal of Psychiatry . 134 (12): 1335–48. doi :10.1176/ajp.134.12.1335. PMID  21570.
  28. ^ Lydic R, Baghdoyan HA (17 de enero de 2008). "La acetilcolina modula el sueño y la vigilia: una perspectiva sináptica". En Monti J, Pandi-Perumal SR, Sinton CM (eds.). Neuroquímica del sueño y la vigilia . Cambridge University Press. ISBN 978-1-139-46789-6.
  29. ^ abcdefghijklmno Parmeggiani PL (2011). Homeostasis sistémica y poiquilostasis en el sueño: ¿es el sueño REM una paradoja fisiológica? . Londres: Imperial College Press. ISBN 978-1-84816-572-4.
  30. ^ McKenna JT, Chen L, McCarley RW (julio de 2011). "Modelos neuronales del control del sueño REM: conceptos en evolución". En Mallick BN, Pandi-Perumal SR, McCarley RW, Morrison AR (eds.). Sueño REM: regulación y función . Cambridge: Cambridge University Press. págs. 285–299.
  31. ^ Andrillon T, Nir Y, Cirelli C, Tononi G, Fried I (agosto de 2015). "Actividad de neuronas individuales y movimientos oculares durante el sueño REM humano y la visión despierta". Nature Communications . 6 (1038): 7884. Bibcode :2015NatCo...6.7884A. doi :10.1038/ncomms8884. PMC 4866865 . PMID  26262924. 
  32. ^ Zhang J (2005). Teoría de la activación continua de los sueños, Psicología dinámica.
  33. ^ Zhang J (2016). Hacia un modelo integral de la memoria humana. doi :10.13140/RG.2.1.2103.9606.
  34. ^ abcd Jouvet M (1999). La paradoja del sueño: la historia de los sueños . Traducido por Garey L. Cambridge: MIT Press. ISBN 0-262-10080-0.
  35. ^ Brown RE, Basheer R, McKenna JT, Strecker RE, McCarley RW (julio de 2012). "Control del sueño y la vigilia". Physiological Reviews . 92 (3): 1087–1187 (1127). doi :10.1152/physrev.00032.2011. PMC 3621793 . PMID  22811426. 
  36. ^ Szymusiak R, Alam MN, McGinty D (1999). "Control termorregulador del ciclo de sueño no REM-REM". En Mallick BN, Inoué S (eds.). Sueño con movimientos oculares rápidos . CRC Press. ISBN 978-0-8247-0322-6.
  37. ^ Brooks PL, Peever JH (noviembre de 2008). "Descifrando los mecanismos de la atonía del sueño REM". Sleep . 31 (11): 1492–1497. doi :10.1093/sleep/31.11.1492. PMC 2579970 . PMID  19226735. 
  38. ^ Lapierre O, Montplaisir J (julio de 1992). "Características polisomnográficas del trastorno de conducta del sueño REM: desarrollo de un método de puntuación". Neurología . 42 (7): 1371–1374. doi :10.1212/wnl.42.7.1371. PMID  1620348. S2CID  25312217.
  39. ^ Koval'zon VM (julio-agosto de 2011). "[Mecanismos centrales del ciclo sueño-vigilia]". Fiziologiia Cheloveka . 37 (4): 124–134. PMID  21950094.
  40. ^ "Polisomnografía". Medline Plus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . . Consultado el 2 de noviembre de 2011 .
  41. ^ ab Solms M (1997). La neuropsicología de los sueños: un estudio clínico-anatómico . Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates. ISBN 0-8058-1585-6.
  42. ^ abcd Reinsel R, Antrobus J, Wollman M (enero de 2013). "La extrañeza en los sueños y la fantasía despierta". En Antrobus JS, Bertini M (eds.). La neuropsicología del sueño y los sueños . Nueva York: Psychology Press. págs. 157–184. ISBN 978-0-203-77254-6.
  43. ^ LaBerge S (enero de 2013). "Estudios fisiológicos del sueño lúcido". En Antrobus JS, Bertini M (eds.). La neuropsicología del sueño y los sueños . Nueva York: Psychology Press. págs. 289–303. ISBN 978-0-203-77254-6.
  44. ^ abc Markov D, Goldman M, Doghramji K (2012). "Sueño normal y ritmos circadianos: mecanismos neurobiológicos subyacentes al sueño y la vigilia". Clínicas de Medicina del Sueño . 7 : 417–426. doi :10.1016/j.jsmc.2012.06.015.
  45. ^ Delphine Ouidette et al. (2012), "Soñar sin sueño REM", Conciencia y Cognición 21.
  46. ^ Tribl GG, Wetter TC, Schredl M (abril de 2013). "Soñar bajo el efecto de antidepresivos: una revisión sistemática de la evidencia en pacientes depresivos y voluntarios sanos". Reseñas de medicina del sueño . 17 (2): 133–142. doi :10.1016/j.smrv.2012.05.001. PMID  22800769.
  47. ^ abcde Pace-Schott EF, Gersh T, Silvestri R, Stickgold R, Salzman C, Hobson JA (junio de 2001). "El tratamiento con ISRS suprime la frecuencia de recuerdo de los sueños pero aumenta la intensidad subjetiva de los sueños en sujetos normales". Journal of Sleep Research . 10 (2): 129–142. doi :10.1046/j.1365-2869.2001.00249.x. PMID  11422727. S2CID  1612343.
  48. ^ abcdefg Rasch B, Born J (abril de 2013). "Acerca del papel del sueño en la memoria". Physiological Reviews . 93 (2): 681–766. doi :10.1152/physrev.00032.2012. PMC 3768102 . PMID  23589831. 
  49. ^ Wagner U, Gais S, Haider H, Verleger R, Born J (enero de 2004). "El sueño inspira introspección". Nature . 427 (6972): 352–355. Bibcode :2004Natur.427..352W. doi :10.1038/nature02223. PMID  14737168. S2CID  4405704.
  50. ^ abc Cai DJ, Mednick SA, Harrison EM, Kanady JC, Mednick SC (junio de 2009). "REM, no la incubación, mejora la creatividad al preparar redes asociativas". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 106 (25): 10130–10134. Bibcode :2009PNAS..10610130C. doi : 10.1073/pnas.0900271106 . PMC 2700890 . PMID  19506253. 
  51. ^ Walker MP, Liston C, Hobson JA, Stickgold R (noviembre de 2002). "Flexibilidad cognitiva a lo largo del ciclo sueño-vigilia: mejora de la resolución de problemas de anagramas durante el sueño REM". Investigación cerebral. Investigación cognitiva del cerebro . 14 (3): 317–324. doi :10.1016/S0926-6410(02)00134-9. PMID  12421655.
  52. ^ Hasselmo ME (septiembre de 1999). "Neuromodulación: acetilcolina y consolidación de la memoria". Tendencias en Ciencias Cognitivas . 3 (9): 351–359. doi : 10.1016/S1364-6613(99)01365-0 . PMID  10461198. S2CID  14725160.
  53. ^ Van Cauter E, Leproult R, Plat L (agosto de 2000). "Cambios relacionados con la edad en el sueño de ondas lentas y el sueño REM y relación con los niveles de hormona de crecimiento y cortisol en hombres sanos". JAMA . 284 (7): 861–868. doi :10.1001/jama.284.7.861. PMID  10938176.
  54. ^ ab Aeschbach D (julio de 2011). "Regulación del sueño REM: determinantes circadianos, homeostáticos y dependientes del sueño no REM". En Mallick BN, Pandi-Perumal SR, McCarley RW, Morrison AR (eds.). Sueño con movimientos oculares rápidos: regulación y función . Cambridge: Cambridge University Press. págs. 80–88.
  55. ^ abc Barot N, Kushida C (julio de 2011). "Importancia de los estudios de privación". En Mallick BN, Pandi-Perumal SR, McCarley RW, Morrison AR (eds.). Sueño con movimientos oculares rápidos: regulación y función . Cambridge University Press. ISBN 978-1-139-50378-5.
  56. ^ abc Frank MG (julio de 2011). Mallick BN, Inoué S (eds.). La ontogenia y las funciones del sueño REM. Sueño con movimientos oculares rápidos . CRC Press. págs. 49–57. ISBN 978-0-8247-0322-6.
  57. ^ Mishima K, Shimizu T, Hishikawa Y (1999). "Sueño REM en distintas edades y sexos". En Mallick BN, Inoué S (eds.). Sueño con movimientos oculares rápidos . CRC Press. ISBN 978-0-8247-0322-6.
  58. ^ Kryger M, Roth T, Dement W (2000). Principios y prácticas de la medicina del sueño . WB Saunders Company. págs. 1, 572.
  59. ^ Endo T, Roth C, Landolt HP, Werth E, Aeschbach D, Achermann P, Borbély AA (abril de 1998). "Privación selectiva del sueño REM en humanos: efectos sobre el sueño y el EEG del sueño". The American Journal of Physiology . 274 (4): R1186–R1194. doi :10.1152/ajpregu.1998.274.4.R1186. PMID  9575987.
  60. ^ abc Ellman SJ, Spielman AJ, Luck D, Steiner SS, Halperin R (1991). "Privación del sueño REM: una revisión". En Ellman SJ, Antrobus JS (eds.). La mente durante el sueño .
  61. ^ "Tipos de privación del sueño". Macalester College . Archivado desde el original el 5 de julio de 2013.
  62. ^ Ringel BL, Szuba MP (2001). "Potenciales mecanismos de las terapias del sueño para la depresión". Depresión y ansiedad . 14 (1): 29–36. doi :10.1002/da.1044. PMID  11568980. S2CID  25000558.
  63. ^ Riemann D, König A, Hohagen F, Kiemen A, Voderholzer U, Backhaus J, et al. (1999). "Cómo preservar el efecto antidepresivo de la privación del sueño: una comparación del adelanto y el retraso de la fase del sueño". Archivos europeos de psiquiatría y neurociencia clínica . 249 (5): 231–237. doi :10.1007/s004060050092. PMID  10591988. S2CID  22514281.
  64. ^ Wirz-Justice A, Van den Hoofdakker RH (agosto de 1999). "La privación del sueño en la depresión: ¿qué sabemos, adónde vamos?". Biological Psychiatry . 46 (4): 445–453. doi :10.1016/S0006-3223(99)00125-0. PMID  10459393. S2CID  15428567.
  65. ^ ab Siegel JM (noviembre de 2001). "La hipótesis de consolidación de la memoria durante el sueño REM". Science . 294 (5544). Nueva York, NY: 1058–63. Bibcode :2001Sci...294.1058S. doi :10.1126/science.1063049. PMC 8760621 . PMID  11691984. Archivado desde el original el 13 de septiembre de 2010. 
  66. ^ Grassi Zucconi G, Cipriani S, Balgkouranidou I, Scattoni R (abril de 2006). "La privación del sueño "de una noche" estimula la neurogénesis hipocampal". Brain Research Bulletin . 69 (4): 375–381. doi :10.1016/j.brainresbull.2006.01.009. PMID  16624668. S2CID  20823755.
  67. ^ Lesku JA, Meyer LC, Fuller A, Maloney SK, Dell'Omo G, Vyssotski AL, Rattenborg NC (2011). Balaban E (ed.). "Los avestruces duermen como ornitorrincos". PLOS ONE . ​​6 (8): e23203. Bibcode :2011PLoSO...623203L. doi : 10.1371/journal.pone.0023203 . PMC 3160860 . PMID  21887239. 
  68. ^ ab Rattenborg NC, Lesku JA, Martinez-Gonzalez D (2011). "Perspectivas evolutivas sobre la función del sueño REM". En Mallick BN, Pandi-Perumal SR, McCarley RW, Morrison AR (eds.). Sueño con movimientos oculares rápidos: regulación y función . Cambridge: Cambridge University Press. págs. 58–70.
  69. ^ Shein-Idelson M, Ondracek JM, Liaw HP, Reiter S, Laurent G (abril de 2016). "Ondas lentas, ondas agudas, ondulaciones y REM en dragones dormidos". Science . 352 (6285): 590–595. Bibcode :2016Sci...352..590S. doi :10.1126/science.aaf3621. PMID  27126045. S2CID  6604923.
  70. ^ Rößler DC, Kim K, De Agrò M, Jordan A, Galizia CG, Shamble PS (agosto de 2022). "Los episodios de movimientos retinianos que ocurren regularmente sugieren un estado similar al sueño REM en las arañas saltadoras". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 119 (33): e2204754119. Bibcode :2022PNAS..11904754R. doi : 10.1073/pnas.2204754119 . PMC 9388130 . PMID  35939710. 
  71. ^ Feng P, Ma Y, Vogel GW (septiembre de 2001). "Ontogenia del rebote del sueño REM en ratas posnatales". Sleep . 24 (6): 645–653. doi :10.1093/sleep/24.6.645. PMID  11560177.
  72. ^ Vertes RP (1986). "Una función de soporte vital para el sueño REM: una teoría". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 10 (4): 371–6. doi :10.1016/0149-7634(86)90002-3. PMID  3543754. S2CID  45300482.
  73. ^ Marshall L, Helgadóttir H, Mölle M, Born J (noviembre de 2006). "El aumento de las oscilaciones lentas durante el sueño potencia la memoria". Nature . 444 (7119): 610–613. Bibcode :2006Natur.444..610M. doi :10.1038/nature05278. PMID  17086200. S2CID  205211103.
  74. ^ Tucker MA, Hirota Y, Wamsley EJ, Lau H, Chaklader A, Fishbein W (septiembre de 2006). "Una siesta diurna que contenga únicamente sueño no REM mejora la memoria declarativa pero no la procedimental" (PDF) . Neurobiología del aprendizaje y la memoria . 86 (2): 241–247. doi :10.1016/j.nlm.2006.03.005. PMID  16647282. S2CID  17606945. Archivado desde el original (PDF) el 10 de enero de 2017. Consultado el 29 de junio de 2011 .
  75. ^ Crick F, Mitchison G (1983). "La función del sueño onírico". Nature . 304 (5922): 111–114. Bibcode :1983Natur.304..111C. doi :10.1038/304111a0. PMID  6866101. S2CID  41500914.
  76. ^ Marks y otros 1994
  77. ^ Mirmiran M, Scholtens J, van de Poll NE, Uylings HB, van der Gugten J, Boer GJ (abril de 1983). "Efectos de la supresión experimental del sueño activo (REM) durante el desarrollo temprano sobre el cerebro adulto y el comportamiento en la rata". Brain Research . 283 (2–3): 277–286. doi :10.1016/0165-3806(83)90184-0. PMID  6850353.
  78. ^ Tsoukalas I (2012). "El origen del sueño REM: una hipótesis". Dreaming . 22 (4): 253–283. doi :10.1037/a0030790.
  79. ^ Vitelli R (25 de marzo de 2013). "Explorando el misterio del sueño REM". Psychology Today .
  80. ^ ab Leclair-Visonneau L, Oudiette D, Gaymard B, Leu-Semenescu S, Arnulf I (junio de 2010). "¿Los ojos escanean imágenes de sueños durante el sueño de movimientos oculares rápidos? Evidencia del modelo de trastorno de conducta del sueño de movimientos oculares rápidos". Cerebro . 133 (Pt 6): 1737–1746. doi : 10.1093/brain/awq110 . PMID  20478849.
  81. ^ Maurice DM (febrero de 1998). "La conferencia Von Sallmann de 1996: una explicación oftalmológica del sueño REM". Experimental Eye Research . 66 (2): 139–145. doi : 10.1006/exer.1997.0444 . PMID  9533840.
  82. ^ Scriba MF, Ducrest AL, Henry I, Vyssotski AL, Rattenborg NC, Roulin A (julio de 2013). "Vinculación del melanismo con el desarrollo cerebral: la expresión de un gen relacionado con el melanismo en los folículos de las plumas de la lechuza común covaría con la ontogenia del sueño". Frontiers in Zoology . 10 (1): 42. doi : 10.1186/1742-9994-10-42 . PMC 3734112 . PMID  23886007. ; ver figura S1
  83. ^ Steinbach MJ (agosto de 2004). "Los ojos de los búhos se mueven". The British Journal of Ophthalmology . 88 (8): 1103. doi :10.1136/bjo.2004.042291. PMC 1772283 . PMID  15258042. 
  84. ^ Ellman SJ, Antrobus JS (1991). "Efectos de la privación del sueño REM". La mente durante el sueño: psicología y psicofisiología . John Wiley and Sons. pág. 398. ISBN 978-0-471-52556-1.
  85. ^ Moorcroft WH, Belcher P (2003). "Funciones de los REMS y los sueños". En Moorcroft WH (ed.). Entender el sueño y los sueños . Springer. p. 290. ISBN 978-0-306-47425-5.
  86. ^ Ruby PM (2011). "Investigación experimental sobre los sueños: estado del arte y perspectivas neuropsicoanalíticas". Frontiers in Psychology . 2 : 286. doi : 10.3389/fpsyg.2011.00286 . PMC 3220269 . PMID  22121353. 

Lectura adicional

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