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Línea celular PC12

Células PC 12, habiendo sido cultivadas aproximadamente dos días.

PC12 es una línea celular derivada de un feocromocitoma de la médula suprarrenal de rata , que tiene un origen embrionario de la cresta neural que tiene una mezcla de células neuroblásticas y células eosinofílicas . [1] [2] [3]

Fondo

Esta línea celular fue cultivada por primera vez por Greene y Tischler en 1976. [1] Se desarrolló en paralelo al modelo de células cromafines suprarrenales debido a su extrema versatilidad para la manipulación farmacológica, facilidad de cultivo y la gran cantidad de información sobre su proliferación y diferenciación. [4] Estas cualidades proporcionan ventajas a pesar de que tienen vesículas más pequeñas y tamaño cuántico, conteniendo solo un promedio de 1.9x10 −19 moles de neurotransmisor liberado. [4] Las vesículas contienen catecolaminas , principalmente dopamina , pero también una cantidad limitada de noradrenalina , y la liberación de estos neurotransmisores da lugar a picos debido a cambios en la corriente similar a las células cromafines.

El uso de la línea celular PC12 ha proporcionado mucha información sobre la función de las proteínas que subyacen a la fusión de vesículas . Esta línea celular se ha utilizado para comprender el papel de la sinaptotagmina en la fusión de la membrana de la vesícula y la célula. [5]

Diferenciación

Su origen embriológico con células neuroblásticas significa que pueden diferenciarse fácilmente en células similares a neuronas aunque no se consideren neuronas adultas. Similar a una neurona significa que comparten propiedades similares a las neuronas, en este caso se refiere a la liberación de neurotransmisores por vesículas. Las células PC12 dejan de dividirse y se diferencian terminalmente cuando se tratan con factor de crecimiento nervioso o dexametasona . [6] Esto hace que las células PC12 sean útiles como un sistema modelo para la diferenciación neuronal y la neurosecreción.

Factor de crecimiento nervioso

El tratamiento de las células PC12 con el factor de crecimiento nervioso crea células con largos procesos conocidos como varicosidades neuríticas, que contienen pequeñas cantidades de vesículas. Las células PC12 tratadas durante 10 a 14 días con el factor de crecimiento nervioso no liberaron vesículas del cuerpo celular, lo que indica la agregación de vesículas en los extremos de las neuritas. [4]

Dexametasona

El tratamiento de las células PC12 con dexametasona las diferencia en células similares a las cromafines. Mediante el registro de fijación de parche y la amperometría , se observó un aumento significativo del tamaño cuántico, la excitabilidad y el acoplamiento entre los canales de calcio y los sitios de liberación de vesículas, que aumentaron de ~2x10 −19 a ~6,5x10 −19 moles. [4]

Efectos de los fármacos sobre las vesículas

Las investigaciones han demostrado diferencias en el tamaño de las vesículas y el tamaño cuántico dependiendo del tratamiento con ciertos fármacos.

Efectos de los fármacos sobre el metabolismo de la dopamina

Se han investigado las células PC12 para evaluar el potencial de alternancia farmacéutica de los metabolitos de la dopamina como DOPAL , una autotoxina implicada en la patología de la enfermedad de Parkinson . [8]

Investigación

La línea celular PC12 se ha utilizado para obtener más información sobre las enfermedades del cerebro. Se ha utilizado en la investigación de la hipoxia , donde la hipoxia aguda induce exocitosis y la hipoxia prolongada puede inducir una exocitosis excesiva. Las células PC12 se utilizaron para encontrar qué fragmentos de proteína priónica causaban disfunción neuronal. [4]

Además de la vía de la monoamina (dopamina y noradrenalina), se ha informado que las células PC12 expresan tanto la vía de la quinurenina como la de la serotonina. Esta afirmación se sustenta en pruebas de RT-PCR de la expresión de las enzimas requeridas y en cambios en la expresión tras el tratamiento con melatonina. [10] Los investigadores que establecieron por primera vez esta línea celular expresaron una opinión contraria con respecto a la expresión de la vía de la serotonina por las células PC12. [1]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc Greene, LA; Tischler, AS (julio de 1976). "Establecimiento de una línea clonal noradrenérgica de células de feocromocitoma suprarrenal de rata que responden al factor de crecimiento nervioso". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 73 (7): 2424–2428. Bibcode :1976PNAS...73.2424G. doi : 10.1073/pnas.73.7.2424 . PMC  430592 . PMID  1065897.
  2. ^ "Línea celular PC-12/CRL-1721". LGC Promochem: Colección de biología celular . Colección americana de cultivos tipo . Archivado desde el original el 11 de abril de 2011. Consultado el 15 de agosto de 2008 .
  3. ^ "Glándula suprarrenal y paraganglios - Embriología".
  4. ^ abcdefgh Westerink, RHS; Ewing, AG (15 de noviembre de 2007). "La célula PC12 como modelo para la neurosecreción: Las células PC12 como modelo para la neurosecreción". Acta Physiologica . 192 (2): 273–285. doi :10.1111/j.1748-1716.2007.01805.x. PMC 2663028 . PMID  18005394. 
  5. ^ Gustavsson, Natalia; Han, Weiping (1 de agosto de 2009). "Detección de calcio más allá de los neurotransmisores: funciones de las sinaptotagminas en la secreción neuroendocrina y endocrina". Bioscience Reports . 29 (4): 245–259. doi :10.1042/BSR20090031. PMID  19500075. S2CID 29496725 . 
  6. ^ Centro de Educación sobre el Cáncer
  7. ^ Lankri, David; Haham, Dikla; Lahiani, Adi; Lazarovici, Philip; Tsvelikhovsky, Dmitry (18 de abril de 2018). "Compuestos basados ​​en andamiajes de metileno-cicloalquilacetato (MCA) como nuevos agentes neurotrópicos". ACS Chemical Neuroscience . 9 (4): 691–698. doi :10.1021/acschemneuro.7b00473. PMID  29265805.
  8. ^ Masato, Anna; Plotegher, Nicoletta; Boassa, Daniela; Bubacco, Luigi (2019-08-20). "Metabolismo de la dopamina deteriorado en la patogénesis de la enfermedad de Parkinson". Neurodegeneración molecular . 14 (1): 35. doi : 10.1186/s13024-019-0332-6 . ISSN  1750-1326. PMC 6728988 . PMID  31488222. 
  9. ^ ab Goldstein, David S.; Jinsmaa, Yunden; Sullivan, Patti; Holmes, Courtney; Kopin, Irwin J.; Sharabi, Yehonatan (febrero de 2016). "Comparación de inhibidores de la monoaminooxidasa en la disminución de la producción del metabolito autotóxico de la dopamina 3,4-dihidroxifenilacetaldehído en células PC12". Revista de farmacología y terapéutica experimental . 356 (2): 483–492. doi :10.1124/jpet.115.230201. ISSN  1521-0103. PMC 4746494 . PMID  26574516. 
  10. ^ Li, Yang; Hu, Nan; Yang, Dan; Oxenkrug, Gregory; Yang, Qing (marzo de 2017). "Regulación del equilibrio entre las vías de la quinurenina y la serotonina del metabolismo del triptófano". The FEBS Journal . 284 (6): 948–966. doi : 10.1111/febs.14026 . PMID  28118532. S2CID  5534560.

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