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PAWR (Patrulla de cachorros)

La proteína reguladora de apoptosis PRKC WT1 , o respuesta a la apoptosis de próstata-4 , es una proteína supresora de tumores codificada en humanos por el gen PAWR , que induce apoptosis en células cancerosas , pero no en células normales.

Función

El supresor tumoral WT1 reprime y activa la transcripción. La proteína codificada por este gen es una proteína que interactúa con WT1 y que funciona como un represor transcripcional. Contiene un supuesto dominio de cremallera de leucina que interactúa con el dominio de unión al ADN de dedo de zinc de WT1. Esta proteína se regula positivamente de forma específica durante la apoptosis de las células de próstata. [5] Se ha descubierto que el dominio activo de la proteína Par-4 confiere resistencia al cáncer en ratones transgénicos sin comprometer la viabilidad normal ni el envejecimiento, y puede tener importancia terapéutica . [6]

Interacciones

Se ha demostrado que PAWR interactúa con:

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000177425 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000035873 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ "Entrez Gene: PAWR PRKC, apoptosis, WT1, regulador".
  6. ^ Zhao Y, Burikhanov R, Qiu S, Lele SM, Jennings CD, Bondada S, Spear B, Rangnekar VM (octubre de 2007). "Resistencia al cáncer en ratones transgénicos que expresan el módulo SAC de Par-4". Cancer Research . 67 (19): 9276–85. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-07-2124 . PMID  17909035.
  7. ^ Guo Q, Xie J (febrero de 2004). "AATF inhibe la producción aberrante del péptido beta amiloide 1-42 al interactuar directamente con Par-4". The Journal of Biological Chemistry . 279 (6): 4596–603. doi : 10.1074/jbc.M309811200 . PMID  14627703.
  8. ^ Kawai T, Akira S, Reed JC (septiembre de 2003). "La quinasa ZIP desencadena la apoptosis de los dominios oncogénicos de PML nucleares". Biología molecular y celular . 23 (17): 6174–86. doi :10.1128/mcb.23.17.6174-6186.2003. PMC 180930 . PMID  12917339. 
  9. ^ Díaz-Meco MT, Municio MM, Frutos S, Sanchez P, Lozano J, Sanz L, Moscat J (Sep 1996). "El producto de par-4, un gen inducido durante la apoptosis, interacciona selectivamente con las isoformas atípicas de la proteína quinasa C". Cell . 86 (5): 777–86. doi : 10.1016/s0092-8674(00)80152-x . PMID  8797824. S2CID  15675524.
  10. ^ Xie J, Guo Q (julio de 2004). "Par-4 inhibe la captación de colina al interactuar con CHT1 y reducir su incorporación a la membrana plasmática". The Journal of Biological Chemistry . 279 (27): 28266–75. doi : 10.1074/jbc.M401495200 . PMID  15090548.
  11. ^ Roussigne M, Cayrol C, Clouaire T, Amalric F, Girard JP (abril de 2003). "THAP1 es un factor proapoptótico nuclear que vincula la respuesta a la apoptosis prostática 4 (Par-4) con los cuerpos nucleares de PML". Oncogene . 22 (16): 2432–42. doi :10.1038/sj.onc.1206271. PMID  12717420. S2CID  25237333.
  12. ^ Johnstone RW, See RH, Sells SF, Wang J, Muthukkumar S, Englert C, Haber DA, Licht JD, Sugrue SP, Roberts T, Rangnekar VM, Shi Y (diciembre de 1996). "Un nuevo represor, par-4, modula las funciones de supresión de la transcripción y el crecimiento del supresor del tumor de Wilms WT1". Biología molecular y celular . 16 (12): 6945–56. doi :10.1128/mcb.16.12.6945. PMC 231698 . PMID  8943350. 

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