La necrosis tubular aguda ( NTA ) es una afección médica que implica la muerte de las células epiteliales tubulares que forman los túbulos renales de los riñones . Debido a que la necrosis a menudo no está presente, los patólogos prefieren el término lesión tubular aguda (ATI) al nombre más antiguo de necrosis tubular aguda (ATN). [1] La NTA se presenta con lesión renal aguda (IRA) y es una de las causas más comunes de IRA. [2] Las causas comunes de NTA incluyen presión arterial baja y uso de medicamentos nefrotóxicos . [2] La presencia de " cilindros de color marrón fangoso " de células epiteliales que se encuentran en la orina durante el análisis de orina es patognomónica de NTA. [3] El tratamiento se basa en un tratamiento agresivo de los factores que precipitaron la NTA (por ejemplo, hidratación y suspensión del fármaco causante). Debido a que las células tubulares se reemplazan continuamente, el pronóstico general de la NTA es bastante bueno si se corrige la causa subyacente y la recuperación es probable en un plazo de 7 a 21 días. [2]
La NTA puede clasificarse como tóxica o isquémica . La ATN tóxica ocurre cuando las células tubulares se exponen a una sustancia tóxica ( ATN nefrotóxica ). La NTA isquémica se produce cuando las células tubulares no reciben suficiente oxígeno, una condición a la que son muy sensibles y susceptibles, debido a su altísimo metabolismo . [4] Debido a varias razones, la porción proximal del túbulo renal se lesiona con mayor frecuencia en la NTA.
La necrosis tubular aguda se clasifica como una causa "renal" (es decir, no prerrenal ni posrenal) de lesión renal aguda. El diagnóstico se realiza mediante una FENa ( excreción fraccionada de sodio ) > 3% y la presencia de cilindros fangosos (un tipo de cilindro granular ) en el análisis de orina. En la histopatología suele haber tubulorrexis , es decir, necrosis localizada del revestimiento epitelial en los túbulos renales, con rotura focal o pérdida de la membrana basal. [5] Las células del túbulo proximal pueden desprenderse con viabilidad variable y no ser puramente "necróticas". [6] [7] [8] [9] [10]
La NTA tóxica puede ser causada por hemoglobina libre o mioglobina , por medicamentos que incluyen antibióticos como aminoglucósidos , [11] estatinas como atorvastatina , bifosfonatos como pamidronato [12] y fármacos citotóxicos como cisplatino , o por intoxicación ( etilenglicol , "anti- congelar").
Histopatología : La NTA tóxica se caracteriza por necrosis del epitelio tubular proximal (sin núcleos, citoplasma homogéneo eosinofílico intenso, pero forma conservada) debido a una sustancia tóxica (venenos, disolventes orgánicos, fármacos, metales pesados ). Las células necróticas caen en la luz del túbulo , obturándola y determinando insuficiencia renal aguda. La membrana basal está intacta, [ cita necesaria ] por lo que es posible la regeneración del epitelio tubular. Los glomérulos no se ven afectados. [2]
La NTA isquémica puede ocurrir cuando los riñones no están suficientemente perfundidos durante un largo período de tiempo (es decir, estenosis de la arteria renal ) o durante un shock . La hipoperfusión también puede deberse a una embolia de las arterias renales. Dada su importancia en la reabsorción masiva de nutrientes y electrolitos, el túbulo proximal y la rama ascendente medular gruesa requieren una cantidad significativa de ATP y son más susceptibles al daño isquémico. Por tanto, la NTA isquémica provoca específicamente lesiones de salto a través de los túbulos. [3]