Forma de vitamina K
La menatetrenona ( INN ), también conocida como menaquinona-4 ( MK-4 ), es una de las nueve formas de vitamina K2 .
Biología
MK-4 es la forma principal de vitamina K en los animales vertebrados, incluidos los humanos y las formas comunes de animales de carne. Se produce mediante la conversión de vitamina K 1 en el cuerpo, específicamente en los testículos, el páncreas y las paredes arteriales. [2] La conversión no depende de las bacterias intestinales, y ocurre en ratas libres de gérmenes [3] [4] y en K 1 administrado por vía parenteral en ratas. [5] [6] Los tejidos que acumulan altas cantidades de MK-4 tienen la capacidad de convertir hasta el 90% del K 1 disponible en MK-4. [3] [4] [ dudoso – discutir ]
K 1 se convierte a MK-4 en tres pasos: [7]
- Eliminación de la cola de fitilo para formar menadiona (K3; enzima desconocida);
- Reducción de menadiona a menadiol (probablemente NQO1 );
- Unión de la cola de GGPP para formar menaquinol-4, la forma reducida de MK-4 ( UBIAD1 )
Se sabe que los pasos segundo y tercero ocurren en el tejido objetivo. Se propone que el primer paso ocurra principalmente en los intestinos. [7]
como medicamento
La menatetrenona está aprobada en Japón para el tratamiento de segunda línea de la osteoporosis posmenopáusica . La evidencia se limita a ECA a pequeña escala; la dosis mínima eficaz (para parámetros de masa ósea) es de 45 mg, muy superior al valor diario de vitamina K (80 μg). [8]
Biodisponibilidad y dosis.
420 μg de MK-4 oral, en una dosis única o distribuida durante 7 días, no causan cambios detectables en el nivel sérico de MK-4 en mujeres sanas, mientras que MK-7 produce los aumentos esperados en los niveles de MK-7. [1]
La dosis oral mínima eficaz para cambiar los niveles de osteocalcina sérica es de 1500 μg/d, mientras que el MK-7 oral es eficaz en este parámetro a 45 μg/d, un nivel más acorde con la ingesta nutricional. Además, los estudios en ratas muestran que el MK-7 oral es mejor para aumentar los niveles de MK-4 en el tejido extrahepático que el MK-4 oral. [1]
Referencias
- ^ abc Sato T, Schurgers LJ, Uenishi K (noviembre de 2012). "Comparación de la biodisponibilidad de menaquinona-4 y menaquinona-7 en mujeres sanas". Diario de nutrición . 11 (93): 93. doi : 10.1186/1475-2891-11-93 . PMC 3502319 . PMID 23140417.
- ^ Shearer MJ, Newman P (octubre de 2008). "Metabolismo y biología celular de la vitamina K". Trombosis y Hemostasia . 100 (4): 530–47. doi :10.1160/TH08-03-0147. PMID 18841274. S2CID 7743991.
- ^ ab Davidson RT, Foley AL, Engelke JA, Suttie JW (febrero de 1998). "La conversión de filoquinona dietética en menaquinona-4 tisular en ratas no depende de las bacterias intestinales". La Revista de Nutrición . 128 (2): 220–3. doi : 10.1093/jn/128.2.220 . PMID 9446847.
- ^ ab Ronden JE, Drittij-Reijnders MJ, Vermeer C, Thijssen HH (enero de 1998). "La flora intestinal no es un intermediario en la conversión de filoquinona-menaquinona-4 en la rata". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Temas generales . 1379 (1): 69–75. doi :10.1016/S0304-4165(97)00089-5. PMID 9468334.
- ^ Thijssen HH, Drittij-Reijnders MJ (septiembre de 1994). "Distribución de vitamina K en tejidos de rata: la filoquinona dietética es una fuente de menaquinona-4 tisular". La revista británica de nutrición . 72 (3): 415–25. doi : 10.1079/BJN19940043 . PMID 7947656.
- ^ Will BH, Usui Y, Suttie JW (diciembre de 1992). "Metabolismo comparativo y requerimiento de vitamina K en pollitos y ratas". La Revista de Nutrición . 122 (12): 2354–60. doi : 10.1093/jn/122.12.2354 . PMID 1453219.
- ^ ab Shearer MJ, Newman P (marzo de 2014). "Tendencias recientes en el metabolismo y la biología celular de la vitamina K con especial referencia al ciclo de la vitamina K y la biosíntesis de MK-4". Revista de investigación de lípidos . 55 (3): 345–362. doi : 10.1194/jlr.R045559 . PMC 3934721 . PMID 24489112.
- ^ Iwamoto J (mayo de 2014). "Terapia con vitamina K2 para la osteoporosis posmenopáusica". Nutrientes . 6 (5): 1971–80. doi : 10.3390/nu6051971 . PMC 4042573 . PMID 24841104.
Las dosis diarias administradas de 15, 45, 90 y 135 mg revelaron que 45 mg era la dosis mínima efectiva para mejorar los parámetros de masa ósea evaluados mediante microdensitometría y/o absorciometría de fotón único en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis.
Este archivo de audio se creó a partir de una revisión de este artículo con fecha del 8 de septiembre de 2012 y no refleja ediciones posteriores.
( 2012-09-08 ) 
