Margaret Frame OBE es una bióloga británica. Es profesora de Biología del Cáncer y directora científica del Centro de Investigación del Cáncer de la Universidad de Edimburgo . También es directora del Instituto de Genética y Medicina Molecular del MRC. Ha realizado contribuciones fundamentales para comprender los mecanismos de adhesión y motilidad celular . Anteriormente se desempeñó como subdirectora del Instituto Beatson en Glasgow. [1]
Frame se graduó con honores de primera clase en Bioquímica, seguido de un doctorado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Glasgow . [2]
Margaret Frame trabajó durante un breve período en la industria, antes de incorporarse a la Unidad de Virología del MRC en Glasgow como científica postdoctoral. En 1991 empezó a trabajar en el Beatson Institute for Cancer Research, primero como investigadora postdoctoral y posteriormente como líder de grupo. En 1995, fue nombrada profesora conjunta de Investigación del Cáncer en la Facultad de Ciencias Biológicas de la Universidad de Glasgow y en el Beatson Institute, donde pasó a ser directora adjunta en 2002. [2]
En octubre de 2007 se incorporó al nuevo Instituto de Genética y Medicina Molecular del MRC de la Universidad de Edimburgo. Es codirectora del Centro de Investigación del Cáncer de Edimburgo en la Facultad de Medicina y Medicina Veterinaria de la Universidad de Edimburgo, con el papel de directora científica en el Centro de Investigación del Cáncer del Reino Unido (establecido en enero de 2010). La visión del Centro de Investigación del Cáncer de Edimburgo es desarrollar tecnologías nuevas y emergentes para el desarrollo de descubrimientos innovadores sobre el cáncer y la ciencia traslacional. Junto con sus colegas, formó la Unidad de Descubrimiento del Cáncer de Edimburgo, cuyo objetivo es generar pruebas basadas en evidencia para terapias y combinaciones contra el cáncer que predecirán la eficacia clínica. [2]
Los intereses de investigación de Margaret Frame desde hace mucho tiempo son la invasión y la metástasis del cáncer y el papel de las tirosina quinasas en el control de la propagación de las células tumorales. Ha participado en varios programas de investigación financiados por CR-UK para trabajar en la comprensión de la invasión y la metástasis del cáncer y recibió una beca de investigación avanzada del Consejo Europeo de Investigación para construir una nueva plataforma de descubrimiento del cáncer. Su principal objetivo es trabajar con médicos que tratan cánceres de necesidades no cubiertas, para determinar si la focalización de los procesos invasivos y metastásicos puede ser beneficiosa terapéuticamente y puede ser monitoreada en los entornos preclínicos y clínicos mediante nuevas técnicas de imagen. [2]
Su grupo de investigación trabaja en redes de adhesión celular en el cáncer, con especial atención a la regulación y el papel de las tirosina quinasas "nodales" vinculadas a la adhesión, y su extensa red de socios interactuantes. En particular, las quinasas Src y FAK residen en sitios de interacción celular con el entorno o las células vecinas, y su grupo está estudiando sus funciones celulares más amplias. También están estudiando otras proteínas que tienen funciones adaptadoras específicas del cáncer porque interactúan con la vía Src/FAK en complejos regulados por adhesión, o funcionan en la invasión o metástasis. Por lo general, estas proteínas regulan una variedad de procesos que se encuentran en el corazón del cáncer, la plasticidad epitelial, la transición epitelial a mesenquimal (EMT), la pérdida de la regulación tisular y la arquitectura tisular, las propiedades de autorrenovación, la resistencia a la terapia, la invasión y la metástasis y las interacciones huésped-tumor. [3]
Su grupo ha demostrado que el dominio FERM de FAK interactúa con reguladores clave de la migración direccional y la polaridad de las células cancerosas, y que la progresión tumoral requiere FAK en múltiples tipos de cáncer epitelial. También han demostrado que la inhibición de Src suprime la metástasis en un modelo de ratón modificado genéticamente de cáncer de páncreas, y han podido generar células extremadamente útiles a partir de modelos de cáncer que son deficientes en FAK, y que pueden reconstituirse con FAK de tipo salvaje o mutantes de señalización. Esto ha permitido al grupo determinar el papel de la señalización a través de FAK, de las integrinas y de las quinasas Src ascendentes, y a través de la actividad quinasa de FAK, en el mantenimiento de aspectos del fenotipo del cáncer. Esto ha llevado a varios hallazgos sobre el control de la dinámica de la E-cadherina in vitro e in vivo, y sobre la proliferación en entornos tridimensionales. Quizás el hallazgo nuevo más sorprendente de sus estudios de deleción genética (tanto en células como en tejidos animales), ha sido que la señalización de integrinas a través del eje Src/FAK regula la autofagia en células cancerosas avanzadas. [4]
El grupo de investigación de Margaret Frame está trabajando actualmente con la profesora Valerie Brunton, ampliando su investigación sobre el glioblastoma para descubrir cómo estas mismas redes están implicadas en esta compleja enfermedad. Una parte importante consiste en estudiar las células madre del glioblastoma en busca de diferencias en sus redes de adhesión, cómo estas pueden desempeñar un papel en la enfermedad y cómo las células madre del glioblastoma interactúan con las células inmunitarias e influyen en su entorno. A través de este trabajo, también esperan revelar nuevos objetivos farmacológicos. [5]
Margaret Frame recibió la Medalla Tenovus en 1999 por su trabajo sobre las quinasas de la familia Src, fue elegida miembro de la Royal Society de Edimburgo en 2002, miembro de EMBO en 2008 y miembro de la Academia de Ciencias Médicas en 2010. [2]
Se le otorgó la OBE en los honores de Año Nuevo de 2018 por sus servicios a la investigación del cáncer. [6] [7]