La ley de Ribot de la amnesia retrógrada fue planteada como hipótesis en 1881 por Théodule Ribot . Afirma que hay un gradiente de tiempo en la amnesia retrógrada, de modo que es más probable que se pierdan los recuerdos recientes que los más remotos. No todos los pacientes con amnesia retrógrada presentan los síntomas de la ley de Ribot.
La ley de Ribot fue postulada por primera vez por el psicólogo francés Théodule Ribot (1839-1916), reconocido como uno de los defensores pioneros del siglo XIX de la psicología como un campo empírico objetivo y con base biológica. La ruptura de Ribot con la corriente principal de la psicología "ecléctica" de la época se asoció con una transición de las explicaciones filosóficas a las evolutivas de la psicología y el comportamiento humanos. [1] Como Ribot no era un verdadero experimentalista, este mayor enfoque en las bases científicas naturales de la mentalidad humana se manifestó en un interés por los estudios de casos y las enfermedades disfuncionales que ayudaron a dar forma a las teorías de la función psicológica. En realidad, la ley de Ribot se definió por primera vez en términos de una amplia generalización del deterioro funcional en psicopatología : la observación de que las funciones adquiridas más recientemente son las primeras en degenerar. [2] Sin embargo, en el contexto actual de la investigación en neurociencia , la ley de Ribot se utiliza casi exclusivamente para describir el efecto percibido de que los recuerdos más antiguos sean menos propensos a sufrir alteraciones.
En su libro de 1882, "Enfermedades de la memoria: un ensayo sobre psicología positiva", [3] Ribot explicó los fenómenos retroactivos del trauma o la pérdida de memoria inducida por eventos. Los pacientes que sufrieron amnesia debido a un evento específico, como un accidente, a menudo también perdieron la memoria de los eventos que condujeron al incidente. En el caso de algunos, esta pérdida retrógrada incluyó varios años previos al evento precipitante de lesión o trauma, pero dejó intactos recuerdos mucho más antiguos, lo que sugiere que el efecto no se debió solo a la interferencia con la consolidación de los recuerdos inmediatamente antes del daño cerebral. .
Otros relatos históricos que respaldan la mayor fuerza de los recuerdos más antiguos incluyen algunos estudios sobre la afasia que comenzaron ya a finales del siglo XVIII, en los que los pacientes bilingües recuperaron diferentes idiomas con un progreso diferencial. En algunos casos, los afásicos recuperan o mejoran preferentemente sólo el primer idioma adquirido, aunque esto parece ser el caso principalmente en personas que nunca dominaron realmente su idioma secundario. [4] Actualmente, la ley de Ribot no es universalmente aceptada como ejemplo de apoyo para la consolidación y el almacenamiento de memoria. Como componente del modelo estándar de memoria de consolidación de sistemas, es cuestionado por la teoría de huellas múltiples que afirma que el hipocampo siempre está activado en el almacenamiento y recuperación de la memoria episódica independientemente de la edad de la memoria.
Un gran conjunto de investigaciones respalda las predicciones de la ley de Ribot. La teoría se refiere a la fuerza relativa de los recuerdos a lo largo del tiempo, lo cual no se puede comprobar directamente. En cambio, los científicos investigan los procesos de olvido ( amnesia ) y recuerdo . [5] La ley de Ribot establece que después de un evento perturbador, los pacientes mostrarán una amnesia retrógrada graduada temporalmente que preferentemente preserva los recuerdos más distantes.
La evidencia experimental confirma en gran medida estas predicciones. En un estudio de pacientes con terapia de choque electroconvulsivo , los recuerdos formados al menos cuatro años antes del tratamiento no se vieron afectados, mientras que los más recientes sí se vieron afectados. [6] Un experimento con ratas mostró resultados similares. Las ratas fueron condicionadas a estímulos de miedo en dos contextos diferentes: uno 50 días antes de recibir lesiones cerebrales en el hipocampo y el otro 1 día antes de sufrir las lesiones. Posteriormente, sólo mostraron recuerdos de miedo en el contexto de los 50 días. [7]
Muchos trastornos neurológicos, incluida la enfermedad de Alzheimer , también están asociados con una amnesia retrógrada graduada temporalmente, lo que indica que los recuerdos más antiguos se fortalecen de alguna manera contra la degeneración, mientras que los recuerdos más nuevos no. [8] Aunque el mecanismo de este fortalecimiento no está claro, existen algunos modelos para explicar los efectos. [ cita necesaria ]
Propuesto inicialmente en 1984 por Larry Squire, Neal Cohen y Lynn Nadel, el modelo estándar de consolidación de sistemas es una teoría contemporánea utilizada para explicar los procesos cognitivos detrás de la ley de Ribot. En el modelo, la interacción entre el hipocampo temporal medial (MTH) y múltiples áreas de la neocorteza conduce a la formación de un rastro cortical que representa un único recuerdo. Si bien esta interacción MTH-neocórtex es inicialmente necesaria para mantener el rastro de la memoria, el modelo predice que con el tiempo la importancia del MTH disminuye y eventualmente es innecesaria para el almacenamiento del rastro de la memoria. [9] El hipocampo temporal medial media la formación de la memoria manteniendo las conexiones entre varias regiones neocorticales que conforman cada rastro de la memoria . Al principio, las asociaciones entre las áreas neocorticales que forman una huella de memoria recién formada son débiles; sin embargo, la activación repetida de estas áreas en sucesión conduce a la "consolidación" de la huella dentro de la neocorteza. Una vez que la consolidación es lo suficientemente completa, el rastro de la memoria pasa a estar mediado únicamente por la actividad neocortical y el MTH ya no es necesario para la reactivación.
La Figura 1 proporciona una explicación visual del modelo estándar. Inicialmente, el rastro de la memoria (características de la experiencia representadas por círculos rojos) es débil en la neocorteza y depende de sus conexiones con el sistema del hipocampo temporal medial (MTH) para su recuperación. Con el tiempo, un proceso intrínseco da como resultado el fortalecimiento de las conexiones entre las representaciones de los rastros de la memoria en la neocorteza. Dado que las conexiones están consolidadas, ahora se puede recuperar la memoria sin el hipocampo.
Aunque Squire y sus colegas nunca lo describen explícitamente, se cree que la escala de tiempo de la dependencia de los MTH en la formación y el mantenimiento de la memoria varía según la especie, así como según la extensión del daño al hipocampo. Por ejemplo, los experimentos de lesiones del hipocampo con modelos de ratón han mostrado amnesia retrógrada durante aproximadamente una semana antes de la cirugía, [10] mientras que los estudios de casos de sujetos humanos con daños similares en el hipocampo han tenido amnesia retrógrada limitada a unos dos o tres años antes del accidente. [11]
El modelo estándar de consolidación de sistemas se aplica en gran medida a la formación de memorias declarativas, que incluyen memorias semánticas , fácticas y memorias episódicas y autobiográficas . Esto ha sido respaldado por estudios de casos de pacientes humanos con lesiones de MTH que presentan dificultades para recordar experiencias y hechos aprendidos después de la cirugía, sin embargo, son capaces de retener recuerdos motores y de habilidades, como andar en bicicleta o realizar tareas de trazado en espejo. [12]