El tipo de defecto de campo puede ayudar a localizar dónde se encuentra la lesión (ver imagen en el cuadro de información).
Lesiones del nervio óptico
El nervio óptico, también conocido como par craneal II, se extiende desde el disco óptico hasta el quiasma óptico. Las lesiones en el nervio óptico provocan defectos del campo visual y ceguera.
Las lesiones que afectan todo el nervio óptico causan ceguera total en el lado afectado, es decir, el daño en el nervio óptico derecho causa pérdida total de la visión en el ojo derecho. [3]
La neuritis óptica que afecta las fibras externas del nervio óptico causa visión de túnel . [4]
La neuritis óptica que afecta las fibras internas del nervio óptico causa un escotoma central . [4] Si se detecta un escotoma central unilateral, es esencial una observación cuidadosa del campo visual temporal del otro ojo para descartar la posibilidad de lesiones compresivas en la unión del nervio óptico y el quiasma óptico. [5]
El quiasma óptico , o quiasma óptico, es la parte del cerebro donde se cruzan ambos nervios ópticos . Está ubicado en la parte inferior del cerebro, inmediatamente inferior al hipotálamo . [7] Los signos y síntomas asociados con las lesiones del quiasma óptico también se conocen como síndrome quiasmático . El síndrome quiasmático se ha clasificado en tres tipos; síndromes quiasmáticos anterior, medio y posterior. [1] Otro tipo es el síndrome quiasmático lateral. [8]
Causas
Las causas de los síndromes quiasmáticos se pueden clasificar en formas intrínsecas y extrínsecas. [9] Las causas intrínsecas se deben al engrosamiento del propio quiasma y las extrínsecas implican compresión por otra estructura (gliomas, esclerosis múltiple, etc. [10] ). Otras causas menos comunes del síndrome quiasmático son de naturaleza metabólica, tóxica, traumática, inflamatoria o infecciosa (p. ej., hipofisitis linfoide, sarcoidosis). [1] La compresión del quiasma óptico se asocia con adenoma hipofisario , [11] craneofaringioma , [12] meningioma [13], etc.
Signos y síntomas
Una lesión que afecta el quiasma óptico completo, que altera los axones del campo nasal de ambos ojos, provoca la pérdida de la visión de la mitad derecha del campo visual derecho y de la mitad izquierda del campo visual izquierdo. [3] Este defecto del campo visual se denomina hemianopsia bitemporal.
El síndrome del quiasma anterior, las lesiones que afectan las fibras del nervio óptico ipsilateral y las fibras inferonasales contralaterales localizadas en la rodilla de Willebrand, producen escotoma de unión, es decir, una combinación de escotoma central en un ojo y defecto de hemianopsia temporal en el otro ojo. [1]
Síndrome del quiasma medio: las lesiones que afectan las fibras decusantes del cuerpo del quiasma producen hemianopsia bitemporal. [1]
Síndrome del quiasma posterior: las lesiones que afectan las fibras caudales del quiasma producen defectos de campo paracentrales bitemporales. Puede producirse una hemianopsia homónima en el lado contralateral cuando las lesiones del quiasma posterior afectan el tracto óptico. [1]
Las lesiones quiasmáticas laterales pueden producir hemianopsia binasal. [1]
Las lesiones en la unión del nervio óptico y el quiasma pueden producir un escotoma temporal monocular ipsilateral conocido como "escotoma de la unión". El oftalmólogo escocés Harry Moss Traquair fue el primero en identificar y nombrar este defecto del campo. [6]
Lesiones del tracto óptico
El tracto óptico es una continuación del nervio óptico que transmite información desde el quiasma óptico al núcleo geniculado lateral ipsilateral (LGN) , los núcleos pretectales y el colículo superior . [14] El tracto óptico representa la primera etapa de la vía visual en la que la información visual se transfiere de forma homónima. [15] La característica principal de la lesión que afecta a todo el tracto óptico es la hemianopsia homónima . Una lesión en el tracto óptico izquierdo provocará hemianopsia homónima del lado derecho, mientras que una lesión en el tracto óptico derecho provocará hemianopsia homónima del lado izquierdo.
Causas
El síndrome del tracto óptico se caracteriza por una hemianopsia homónima incongruente contralateral, un defecto pupilar aferente relativo contralateral (DPAR) y atrofia óptica debido a una degeneración axonal retrógrada. [16] Las causas de las lesiones del tracto óptico también se clasifican en formas intrínsecas y extrínsecas. Las lesiones intrínsecas incluyen enfermedades desmielinizantes e infarto. Dichas lesiones producen el síndrome del tracto óptico tipo II. [1] Las lesiones extrínsecas o compresivas son causadas por craneofaringioma hipofisario, [17] tumores del tálamo óptico. Otras causas incluyen meningitis sifilítica, goma y meningitis tuberculosa, etc. [1]
Signos y síntomas
Hemianopsia homónima incongruente.
Reacción pupilar de Wernicke: no hay reacción pupilar cuando se muestra luz en la mitad ciega de la retina, pero si se muestra luz en la mitad vidente, la pupila muestra reacción. [18]
La agudeza visual está intacta.
Cambios del disco óptico: se produce un tipo descendente de atrofia óptica parital caracterizada por palidez temporal en el lado de la lesión y atrofia en “moño de lazo” en el lado contralateral. [19]
Lesiones del núcleo geniculado lateral
El núcleo geniculado lateral (NGL) es el núcleo del tálamo que recibe información visual de la retina y la envía a la corteza visual a través de radiaciones ópticas. Una lesión de este núcleo produce defectos del campo visual que van de moderados a completamente congruentes. [20] Las lesiones aisladas del núcleo geniculado lateral son raras y pueden diagnosticarse por patrones distintivos de pérdida del campo visual. [15]
Causas
La compresión del adenoma hipofisario puede causar degeneración del núcleo geniculado lateral. [21] Las lesiones que afectan las arterias coroideas anterior o lateral pueden afectar el núcleo geniculado lateral. [22]
Signos y síntomas
Hemianopsia homónima incongruente.
Los reflejos pupilares son normales, ya que las fibras para los reflejos pupilares del tracto óptico se desvían al núcleo pretectal y no llegan al LGN. [1]
La radiación óptica son axones de las neuronas del núcleo geniculado lateral a la corteza visual primaria. [22]
Causas
Los infartos de la arteria cerebral media y de la arteria cerebral posterior (incluidas las parálisis cerebrales) pueden afectar las radiaciones ópticas y pueden causar cuadrantanopsias. También lo pueden hacer las oclusiones vasculares, los tumores, los traumatismos y la lobectomía temporal en caso de convulsiones. [23] [24]
Signos y síntomas
Las lesiones del lóbulo temporal derecho (asa de Meyer) de la radiación óptica de un lado producen una pérdida del cuadrante superior externo de la visión en el lado contralateral, conocida como cuadrantanopsia superior homónima o hemianopsia cuadrántica superior. [25] Esto también se conoce como el trastorno de castillos en el aire. [3]
Una lesión en el lóbulo parietal derecho causa hemianopsia cuadrática inferior, también conocida como síndrome del pastel en el suelo. [3]
La hemianopsia homónima completa se produce cuando están involucradas todas las fibras de las radiaciones ópticas.
Los reflejos pupilares son normales.
La atrofia del disco óptico no ocurre en lesiones de radiaciones ópticas, ya que las neuronas de segundo orden hacen sinapsis en el LGN. [1] [19]
Lesiones de la corteza visual
La corteza visual, situada en el lóbulo occipital del cerebro, es la parte de la corteza cerebral que procesa la información visual. [26] La ceguera cortical se refiere a cualquier déficit visual parcial o completo causado por un daño en la corteza visual del lóbulo occipital. Las lesiones unilaterales pueden provocar hemianopsias y escotomas homónimos. Las lesiones bilaterales pueden causar ceguera cortical completa y, en ocasiones, pueden ir acompañadas de una afección denominada síndrome de Anton-Babinski. [26]
Causas
Los accidentes cerebrovasculares, los traumatismos craneoencefálicos o por arma de fuego, las infecciones, la eclampsia, la encefalitis, la meningitis, los medicamentos y la hiperamonemia pueden causar ceguera cortical. [26]
Signos y síntomas
Las lesiones de la corteza occipital tienden a causar hemianopsias homónimas de tamaño variable, con o sin afectación macular. [22]
La hemianopsia homónima congruente con conservación macular es una característica de la oclusión de la arteria cerebral posterior que irriga la parte anterior de la corteza visual. [1]
En las lesiones bilaterales del lóbulo occipital se observa hemianopsia homónima bilateral con conservación macular que produce una imagen de escotoma en anillo. [1]
El reflejo pupilar es normal
No se produce atrofia óptica.
Discromatopsia. [27]
Diagnóstico
Prueba del campo visual
Las mediciones de los defectos del campo visual se pueden realizar mediante pruebas de campo visual. Se puede realizar mediante varios métodos, incluida la técnica de confrontación, la cuadrícula de Amsler , la pantalla tangente , la perimetría cinética o la perimetría estática. La perimetría automatizada es la más común.
Prueba de confrontación
La prueba de campo visual de confrontación es un método de evaluación del campo visual simple y rápido. Una prueba de campo de confrontación requiere poco o ningún equipo especial y se puede realizar en cualquier habitación que esté bien iluminada.
Al paciente, sentado frente al examinador, se le pide que mire directamente al ojo del examinador durante la prueba. El ojo objetivo debe ser el que está directamente frente al ojo del paciente. Cuando se está examinando el ojo derecho del paciente, se le indica al paciente que cierre el otro ojo y mire directamente al ojo izquierdo del examinador. El examinador cierra su ojo izquierdo y luego realiza movimientos con los dedos, llevando sus dedos o cualquier otro objeto hacia su campo visual desde los lados. Dado que la prueba es básicamente una comparación del campo visual del paciente con el campo visual del examinador, [28] no es una medición precisa del campo visual.
Perimetría
La evaluación del campo visual abarca varias técnicas de perimetría utilizadas en oftalmología para evaluar qué tan bien puede ver una persona en diferentes áreas de su visión. Estas técnicas incluyen la perimetría de parpadeo, que evalúa la función visual temporal y la resolución espacial dirigida a la vía M; la tecnología de duplicación de frecuencia (FDT), que utiliza una ilusión óptica para evaluar el daño de las células ganglionares dentro de la vía M; la perimetría automatizada de longitud de onda corta (SWAP), que aísla el sistema de cono S para detectar daños tempranos relacionados con el glaucoma; la perimetría de resolución de paso alto, que se centra en la resolución sobre el campo visual central; la perimetría optocinética vectorial sacádica (SVOP), que utiliza el seguimiento ocular para evaluar los movimientos oculares naturales; y varios métodos de perimetría estándar y automatizados como Goldmann, el analizador de campo Humphrey y Octopus, cada uno de los cuales emplea diferentes técnicas para la evaluación del campo visual. Estos diversos métodos ayudan a diagnosticar y monitorear las afecciones oculares, ofreciendo información valiosa sobre la función visual y la patología. [5] [29] [30]
Los perímetros computarizados modernos, como el analizador de campo Humphrey (HFA), brindan informes más completos y precisos que los métodos de prueba de dedos.
Imágenes por resonancia magnética
La resonancia magnética del cerebro y la órbita ayuda a encontrar el sitio exacto de una lesión. [31]
Tomografía computarizada
La tomografía computarizada también se utiliza para investigar la causa de las lesiones de la vía visual. [31]
Tratamiento
Los tumores y otras lesiones compresivas pueden presentarse a menudo con deterioro visual y/o defectos del campo visual. Una evaluación clínica cuidadosa puede ayudar a un diagnóstico preciso de la causa del defecto del campo visual y la pérdida de visión. Las lesiones compresivas de la vía visual, especialmente las lesiones que afectan el nervio óptico, requieren un enfoque multidisciplinario que involucre al neurocirujano , al médico y al oftalmólogo . [32] El tratamiento se administra según la causa.
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