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Proteína adaptadora de clatrina

Las proteínas adaptadoras de clatrina , también conocidas como adaptinas , son proteínas adaptadoras de transporte vesicular asociadas con la clatrina . Estas proteínas se sintetizan en los ribosomas , se procesan en el retículo endoplasmático y se transportan desde el aparato de Golgi hasta la red trans-Golgi, y desde allí a través de pequeñas vesículas transportadoras hasta su compartimento de destino final. La asociación entre las adaptinas y la clatrina es importante para la selección y el transporte de carga vesicular . [1] Las capas de clatrina contienen tanto clatrina (que actúa como un andamio) como complejos adaptadores que unen la clatrina a los receptores en las vesículas recubiertas . Se cree que los complejos proteicos asociados a la clatrina interactúan con las colas citoplasmáticas de las proteínas de membrana , lo que lleva a su selección y concentración. Por lo tanto, las proteínas adaptadoras son responsables del reclutamiento de moléculas de carga en fosas recubiertas de clatrina en crecimiento. [2] Los dos tipos principales de complejos adaptadores de clatrina son las proteínas adaptadoras de transporte vesicular heterotetraméricas (AP1-5) y los adaptadores monoméricos GGA ( proteínas de unión a ARF , homología de oreja de Gamma-adaptina y localización en Golgi ). [3] [4] Las adaptinas están distantemente relacionadas con el otro tipo principal de proteínas de transporte vesicular, las subunidades coatoméricas , y comparten entre el 16% y el 26% de su secuencia de aminoácidos. [5]

Los complejos de proteína adaptadora (AP) se encuentran en vesículas recubiertas y fosas recubiertas de clatrina. Los complejos AP conectan proteínas de carga y lípidos a la clatrina en los sitios de gemación de vesículas, así como también se unen a proteínas accesorias que regulan el ensamblaje y desensamblaje de la capa (como AP180 , epsinas y auxilina ). Existen diferentes complejos AP en mamíferos. AP1 es responsable del transporte de hidrolasas lisosomales entre la red trans-Golgi y los endosomas . [6] El complejo adaptador AP2 se asocia con la membrana plasmática y es responsable de la endocitosis . [7] AP3 es responsable del tráfico de proteínas a los lisosomas y otros orgánulos relacionados . [8] AP4 está menos bien caracterizado. Los complejos AP son heterotetrámeros compuestos por dos subunidades grandes (adaptinas), una subunidad mediana (mu) y una subunidad pequeña (sigma). Por ejemplo, en AP1 estas subunidades son gamma-1-adaptina, beta-1-adaptina, mu-1 y sigma-1, mientras que en AP2 son alfa-adaptina, beta-2-adaptina, mu-2 y sigma-2. Cada subunidad tiene una función específica. Las adaptinas reconocen y se unen a la clatrina a través de su región bisagra (caja de clatrina), y reclutan proteínas accesorias que modulan la función de AP a través de sus dominios de oreja (apéndice) C-terminal. Mu reconoce señales de clasificación basadas en tirosina dentro de los dominios citoplasmáticos de las proteínas de carga transmembrana . [9] Una función de la endocitosis mediada por el complejo clatrina y AP2 es regular la cantidad de receptores GABA A disponibles en la superficie celular. [10]

Véase también

Referencias

  1. ^ McMahon HT, Mills IG (agosto de 2004). "Gemulación de vesículas recubiertas de clatrina y COP: diferentes vías, enfoques comunes". Curr. Opin. Cell Biol . 16 (4): 379–91. doi :10.1016/j.ceb.2004.06.009. PMID  15261670.
  2. ^ Weigel, Aubrey V.; Tamkun, Michael M.; Krapf, Diego (26 de noviembre de 2013). "Cuantificación de las interacciones dinámicas entre un foso recubierto de clatrina y moléculas de carga". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 110 (48): E4591–E4600. Bibcode :2013PNAS..110E4591W. doi : 10.1073/pnas.1315202110 . PMC 3845133 . PMID  24218552. 
  3. ^ Voglmaier SM, Edwards RH (junio de 2007). "¿Diferentes vías endocíticas producen diferentes vesículas sinápticas?". Curr. Opin. Neurobiol . 17 (3): 374–80. doi :10.1016/j.conb.2007.04.002. PMID  17449236. S2CID  44740900.
  4. ^ Boehm M, Bonifacino JS (octubre de 2001). "Adaptinas: el recuento final". Mol. Biol. Cell . 12 ( 10): 2907–20. doi :10.1091/mbc.12.10.2907. PMC 60144. PMID  11598180. 
  5. ^ Boehm, Markus; Bonifacino, Juan S. (octubre de 2001). "Adaptinas". Biología molecular de la célula . 12 (10): 2907–2920. doi :10.1091/mbc.12.10.2907. ISSN  1059-1524. PMC 60144 . PMID  11598180. 
  6. ^ Touz MC, Kulakova L, Nash TE (julio de 2004). "El complejo de proteína adaptadora 1 media el transporte de proteínas lisosomales desde un orgánulo similar al Golgi hasta las vacuolas periféricas en la eucariota primitiva Giardia lamblia". Mol. Biol. Cell . 15 (7): 3053–60. doi :10.1091/mbc.E03-10-0744. PMC 452563. PMID  15107467 . 
  7. ^ Conner SD, Schmid SL (septiembre de 2003). "Requerimientos diferenciales para AP-2 en endocitosis mediada por clatrina". J. Cell Biol . 162 (5): 773–9. doi :10.1083/jcb.200304069. PMC 2172816. PMID 12952931  . 
  8. ^ Gupta SN, Kloster MM, Rodionov DG, Bakke O (junio de 2006). "Redireccionamiento de la cadena invariante a la vía de clasificación directa mediante la introducción de un motivo de unión a AP3 de LIMP II". Eur. J. Cell Biol . 85 (6): 457–67. doi :10.1016/j.ejcb.2006.02.001. PMID  16542748.
  9. ^ Haucke V, Wenk MR, Chapman ER, Farsad K, De Camilli P (noviembre de 2000). "La interacción dual de la sinaptotagmina con mu2- y alfa-adaptina facilita la nucleación de fosas recubiertas de clatrina". EMBO J . 19 (22): 6011–9. doi :10.1093/emboj/19.22.6011. PMC 305843 . PMID  11080148. 
  10. ^ Kanematsu T, Fujii M, Mizokami A, Kittler JT, Nabekura J, Moss SJ, Hirata M (mayo de 2007). "La proteína inactiva relacionada con la fosfolipasa C está implicada en la internalización constitutiva de los receptores GABAA mediada por la clatrina y el complejo adaptador AP2". J. Neurochem . 101 (4): 898–905. doi : 10.1111/j.1471-4159.2006.04399.x . PMID  17254016. S2CID  22361369.

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