La lesión cerebral primaria y secundaria son formas de clasificar los procesos lesionales que ocurren en la lesión cerebral . En la lesión cerebral traumática (TBI), la lesión cerebral primaria ocurre durante la lesión inicial y resulta del desplazamiento de las estructuras físicas del cerebro. [1] La lesión cerebral secundaria ocurre gradualmente y puede involucrar una variedad de procesos celulares. [1] [2] La lesión secundaria, que no es causada por daño mecánico, puede ser el resultado de la lesión primaria o ser independiente de ella. [3] Originalmente se consideró que el hecho de que las personas a veces se deterioraran después de una lesión cerebral significaba que se estaba produciendo una lesión secundaria. [3] No se comprende bien en qué medida contribuyen las lesiones primarias y secundarias, respectivamente, a las manifestaciones clínicas de la lesión cerebral traumática. [4]
Las lesiones primarias y secundarias ocurren en casos distintos de una lesión cerebral traumática, como una lesión de la médula espinal y un accidente cerebrovascular .
En la TBI, las lesiones primarias resultan inmediatamente del trauma inicial. [6] La lesión primaria ocurre en el momento del traumatismo e incluye contusión , daño a los vasos sanguíneos y corte axonal , en el que los axones de las neuronas se estiran y desgarran. [1] La barrera hematoencefálica y las meninges pueden dañarse en la lesión primaria y las neuronas pueden morir. [7] Las células mueren de manera inespecífica en la lesión primaria. [8] Los tejidos tienen un umbral de deformación: si se deforman más allá de este umbral, se lesionan. [8] Diferentes regiones del cerebro pueden ser más sensibles a la carga mecánica debido a diferencias en sus propiedades que resultan de diferencias en su composición; por ejemplo, los tejidos mielinizados pueden tener propiedades diferentes a las de otros tejidos. [8] Por lo tanto, algunos tejidos pueden experimentar más fuerza y sufrir más lesiones en la lesión primaria. [8] La lesión primaria conduce a la lesión secundaria. [8]
La lesión secundaria es un resultado indirecto de la lesión. Resulta de procesos iniciados por el trauma. [6] Ocurre en las horas y días posteriores a la lesión primaria [9] [10] y desempeña un papel importante en el daño cerebral y la muerte que resultan de una lesión cerebral traumática. [10] A diferencia de la mayoría de las formas de trauma, un gran porcentaje de las personas que mueren por traumatismo cerebral no mueren de inmediato, sino días o semanas después del evento. [11] Además, en lugar de mejorar después de ser hospitalizados como lo hacen la mayoría de los pacientes con otros tipos de lesiones, alrededor del 40% de las personas con TBI se deterioran. [12] Esto suele ser el resultado de una lesión secundaria, que puede dañar las neuronas que no sufrieron daños en la lesión primaria. Ocurre después de una variedad de lesiones cerebrales que incluyen hemorragia subaracnoidea , accidente cerebrovascular y lesión cerebral traumática e involucra cascadas metabólicas . [13]
La lesión secundaria puede resultar de complicaciones de la lesión. [1] Estos incluyen isquemia (flujo sanguíneo insuficiente); hipoxia cerebral (oxígeno insuficiente en el cerebro); hipotensión ( presión arterial baja ); edema cerebral (hinchazón del cerebro); cambios en el flujo sanguíneo al cerebro ; y aumento de la presión intracraneal (la presión dentro del cráneo). [1] Si la presión intracraneal aumenta demasiado, puede provocar una hernia cerebral mortal , en la que partes del cerebro son exprimidas más allá de las estructuras del cráneo.
Otras lesiones secundarias incluyen hipercapnia (niveles excesivos de dióxido de carbono en la sangre), acidosis (sangre excesivamente ácida), [14] meningitis y absceso cerebral . [3] Además, las alteraciones en la liberación de neurotransmisores (las sustancias químicas utilizadas por las células cerebrales para comunicarse) pueden causar lesiones secundarias. Los desequilibrios en algunos neurotransmisores pueden provocar excitotoxicidad , daño a las células cerebrales que resulta de la sobreactivación de los receptores bioquímicos de los neurotransmisores excitadores (aquellos que aumentan la probabilidad de que una neurona se active ). La excitotoxicidad puede causar una variedad de efectos negativos, incluido el daño a las células por los radicales libres , lo que podría conducir a la neurodegeneración . Otro factor de lesión secundaria es la pérdida de la autorregulación cerebral, la capacidad de los vasos sanguíneos del cerebro para regular el flujo sanguíneo cerebral . [5] Otros factores que intervienen en el daño secundario son la rotura de la barrera hematoencefálica , el edema, la isquemia y la hipoxia. [15] La isquemia es una de las principales causas de daño cerebral secundario después de un traumatismo craneoencefálico. [9] Mecanismos similares están involucrados en lesiones secundarias después de isquemia, traumatismos y lesiones resultantes cuando una persona no recibe suficiente oxígeno. [5] Después del ictus, se produce una cascada isquémica , un conjunto de cascadas bioquímicas .
Dado que la lesión primaria ocurre en el momento del trauma y desaparece con tanta rapidez, poco se puede hacer para interferir con ella aparte de prevenir el trauma mismo. [1] Sin embargo, dado que la lesión secundaria ocurre con el tiempo, se puede prevenir en parte tomando medidas para prevenir complicaciones como la hipoxia (deficiencia de oxígeno). Además, la lesión secundaria presenta oportunidades para que los investigadores encuentren terapias farmacológicas para limitar o prevenir el daño. Dado que en la lesión secundaria se producen una variedad de procesos, cualquier tratamiento que se desarrolle para detenerla o mitigarla deberá abordar más de uno de estos mecanismos. [13]
Por lo tanto, se cree que los esfuerzos para reducir la discapacidad y la muerte por TBI se dirigen mejor a la lesión secundaria, porque se cree que la lesión primaria es irreversible. [dieciséis]