La anomalía del ojo del collie ( CEA ) es una enfermedad ocular congénita , hereditaria y bilateral de los perros , que afecta la retina , la coroides y la esclerótica . Puede ser una enfermedad leve o provocar ceguera. La CEA es causada por un defecto genético autosómico recesivo simple . No hay tratamiento.
Se sabe que ocurre en collies ( collies lisos y ásperos ), perros pastores de Shetland , pastores australianos , border collies , Lancashire Heelers , [1] y perros perdigueros de peaje de patos de Nueva Escocia . [2] La frecuencia es alta en collies y perros pastores de Shetland, y baja en border collies [3] y NSDTR. [2] En los Estados Unidos , se ha estimado que la incidencia en el genotipo de los collies alcanza el 95 por ciento, con una incidencia fenotípica del 80 al 85 por ciento. [4]
La CEA es causada por un desarrollo inadecuado del ojo. La incapacidad de las células de la porción posterior de las vesículas ópticas para expresar la hormona del crecimiento afecta la diferenciación de otras células del ojo. La coroides, especialmente lateral al disco óptico , es hipoplásica (subdesarrollada). Se puede formar un coloboma , u agujero, en o cerca del disco óptico debido a un cierre fallido del tejido embrionario . El grado de estas anomalías varía entre perros individuales e incluso entre los ojos del mismo perro. [5] CEA se hereda como un rasgo autosómico recesivo que tiene una penetrancia que alcanza el 100 por ciento y se ha localizado en el cromosoma 37 canino .
El signo más común de CEA es la presencia de un área de coroides no desarrollada (que aparece como una mancha pálida) lateral al disco óptico. La coroides es un conjunto de vasos sanguíneos que irrigan la retina. El CEA también puede causar coloboma retiniano o escleral, coloboma del disco óptico, desprendimiento de retina o hemorragia intraocular. Se puede diagnosticar mediante fundoscopia a la edad de seis o siete semanas. [3] Los casos graves pueden ser ciegos.
Existen controversias sobre la eliminación de este trastorno en los Collies reproductores. Algunos veterinarios recomiendan únicamente la reproducción de perros sin evidencia de enfermedad, pero esto eliminaría una gran parte de los posibles reproductores. Debido a esto, otros recomiendan criar sólo perros levemente afectados, pero esto nunca erradicaría por completo la afección. Además, los casos leves de hipoplasia coroidea pueden pigmentarse y, por lo tanto, no ser diagnosticados entre los tres y siete meses de edad. Si los cachorros no son examinados para detectar CEA antes de que esto suceda, es posible que se los confunda con normales y se los críe como tales. La comprobación de CEA a las siete semanas de edad puede eliminar esta posibilidad. El diagnóstico también es difícil en perros con pelaje de color diluido porque la falta de pigmento en la coroides de estos animales puede confundirse con hipoplasia coroidea. Además, debido a la falta de pigmento coroideo, la hipoplasia coroidea leve es difícil de detectar y, por lo tanto, es posible que se pasen por alto los casos de CEA. [3]
Hasta hace poco, la única forma de saber si un perro era portador era que tuviera un cachorro afectado. Sin embargo, a principios de 2005 estuvo disponible una prueba genética para CEA, desarrollada por el Instituto Baker de Salud Animal de la Universidad de Cornell y administrada a través de OptiGen. [7] La prueba puede determinar si un perro está afectado, es portador o sano y, por lo tanto, es una herramienta útil para determinar la idoneidad de un perro en particular para la reproducción.