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Kent Cochrane

Kent Cochrane (5 de agosto de 1951 - 27 de marzo de 2014 [1] ), también conocido como Paciente KC , fue un paciente canadiense con trastorno de la memoria ampliamente estudiado que ha sido utilizado como caso de estudio en más de 20 artículos de neuropsicología a lo largo de 25 años. En 1981, Cochrane estuvo involucrado en un accidente de motocicleta que lo dejó con amnesia anterógrada severa , así como amnesia retrógrada de grado temporal . Al igual que otros pacientes amnésicos ( el paciente HM , por ejemplo), Cochrane tenía su memoria semántica intacta, pero carecía de memoria episódica con respecto a todo su pasado. [2] Como caso de estudio, Cochrane ha sido vinculado al colapso de la hipótesis de un solo locus de memoria única con respecto a la amnesia, que establece que un recuerdo individual se localiza en una sola ubicación en el cerebro. [3]

Primeros años de vida

Kent Cochrane nació el 5 de agosto de 1951, siendo el mayor de cinco hermanos. Crecieron en los suburbios de Toronto , Ontario . Después de asistir a un colegio comunitario para estudiar administración de empresas, consiguió un trabajo de control de calidad en una planta de fabricación, que ocupó hasta el momento de su accidente de motocicleta. [3]

Accidente y daño neurológico

En octubre de 1981, Cochrane sufrió una lesión cerebral traumática en un accidente de motocicleta. Al llegar al hospital, Cochrane sufría ataques epilépticos clónicos y estaba inconsciente. La cirugía para extirpar un hematoma subdural del lado izquierdo fue exitosa. Después de unos días, Cochrane pudo responder a órdenes simples y después de una semana pudo reconocer a su madre. Una tomografía computarizada de seguimiento reveló un hematoma subdural frontal bilateral crónico, ventrículos y surcos agrandados e infarto del lóbulo occipital izquierdo . [3]

Al llegar a un centro de rehabilitación, Cochrane pudo reconocer a sus amigos y familiares, pero aún mostraba una capacidad de pensamiento más lenta, así como una parálisis parcial del lado derecho y problemas de visión con su ojo derecho. Cuando fue dado de alta del centro de rehabilitación en julio de 1982, se determinó la extensión total de las lesiones neurológicas de Cochrane. Tenía lesiones graves en los lóbulos temporales mediales , junto con una pérdida casi completa del hipocampo bilateral . Finalmente, su perfil neurológico se estabilizó, como se ve en las tomografías computarizadas que se le realizaron una vez cada década después del accidente. [3]

Deterioro de la memoria

El hipocampo es la región cerebral situada en el lóbulo temporal medial, encargada de formar nuevas memorias episódicas y semánticas.

Como resultado de su daño neurológico, Cochrane sufrió graves déficits cognitivos que obstaculizaron su capacidad para formar nuevos recuerdos episódicos. Sin embargo, tanto su memoria semántica como su conciencia noética permanecieron intactas. Para ilustrar esto, la investigación realizada sobre Cochrane ha demostrado que era capaz de recordar información factual que aprendió antes de su accidente, como su capacidad para saber la diferencia entre estalactitas y estalagmitas. [4] Sin embargo, Cochrane era incapaz de recordar detalles emocionales de eventos de su pasado, como la muerte de su hermano y una caída peligrosa que tuvo en su casa. [5]

Cochrane también sufría de un grave deterioro de su conciencia autónoma , lo que significaba que no podía imaginarse a sí mismo en el futuro. Cuando se le preguntaba qué estaría haciendo más tarde en un día, mes o incluso año determinado, no podía responder. Así como no podía recordar haber estado físicamente involucrado en eventos de su pasado, era incapaz de imaginar eventos futuros. Finalmente, perdió todo recuerdo de sus acciones actuales una vez que sus pensamientos se dirigían a otra parte. [4]

Desde el punto de vista neuropatológico, Cochrane sufría amnesia anterógrada y amnesia retrógrada de grado temporal. Ambas formas de amnesia se caracterizan por daños en los lóbulos temporales mediales, específicamente en la región del hipocampo. [6] El trauma causado por el accidente de Cochrane le dejó una amnesia anterógrada grave que le ha hecho imposible recordar tanto nuevas experiencias personales como información semántica. En lo que respecta a su amnesia retrógrada de grado temporal, se lo consideró una anomalía; en otras palabras, su capacidad para recordar eventos anteriores al accidente dependía de cuándo ocurrieron esos eventos. Aunque no podía recordar eventos experimentados personalmente, su conocimiento semántico anterior a su accidente permaneció intacto. Por ejemplo, su recuerdo de información factual en matemáticas, historia y ciencias no se vio afectado. [4]

Muerte

Cochrane murió el 27 de marzo de 2014, a la edad de 62 años. [1] Se desconoce la causa exacta de su muerte, pero su hermana, Karen Casswell, dijo que se cree que sufrió un ataque cardíaco o un derrame cerebral . Murió en su habitación en un centro de vida asistida donde vivía y la familia optó por no autorizar una autopsia . [1]

Legado

Los estudios sobre Cochrane han proporcionado a los investigadores información sobre diversos temas de la neurociencia.

Almacenamiento y procesamiento de memoria

Las implicaciones de la neuropatología de Cochrane han demostrado que el daño a regiones específicas del cerebro está asociado con diferentes formas de pérdida de memoria. Como resultado del daño al lóbulo temporal medial de Cochrane, específicamente su hipocampo , la investigación sugiere que esta área funciona en el procesamiento de la memoria episódica. Sin embargo, el daño a esta área ha dejado su memoria semántica completamente intacta. Esto implica que los componentes episódicos y semánticos de la memoria podrían formarse y almacenarse por separado y, por lo tanto, procesarse por diferentes regiones del cerebro. [7]

Cebado

Los estudios de priming realizados por Cochrane revelaron que las personas con amnesia grave pueden mostrar capacidades de priming intactas independientemente del daño a la memoria episódica. El priming implica exponer inicialmente a un sujeto a una palabra o imagen para que se pueda formar un recuerdo de esa palabra o imagen. Esto tiene como objetivo mejorar el recuerdo de esa palabra o imagen por parte del sujeto cuando se le muestra esa palabra o imagen en un momento posterior. Cochrane demostró además que los efectos del priming pueden durar largos períodos de tiempo; en un estudio, los investigadores le presentaron a Cochrane una lista de palabras y, después de 12 meses, le mostraron las mismas palabras con letras faltantes. Cochrane pudo completar estas palabras fragmentadas con el mismo éxito que una persona con una función cerebral normal a la que se le mostró la misma lista inicialmente. [8] Esto desafió la opinión previa de que los pacientes con amnesia anterógrada son incapaces de agregar información a su memoria declarativa . [3]

Aprendizaje semántico

Los estudios sobre Cochrane también arrojaron luz sobre la relación entre el aprendizaje semántico y la memoria episódica, mostrando que los pacientes con amnesia severa son capaces de retener nuevos conocimientos semánticos en ausencia de memoria episódica. Los investigadores descubrieron que Cochrane era capaz de aprender nuevos conocimientos semánticos y retenerlos durante un largo período de tiempo. En un estudio, los investigadores le enseñaron a Cochrane 64 oraciones de tres palabras en múltiples ensayos de prueba y, después de 12 meses, le presentaron las mismas oraciones con la última de las tres palabras faltante. Cochrane mostró una retención significativa de este conocimiento semántico, completando 25 de las 64 oraciones. [ cita requerida ] Esto demostró que los pacientes amnésicos pueden aprender nueva información semántica, aunque más lentamente que los sujetos de prueba normales. [ cita requerida ]

Aunque Cochrane no podía recordar las sesiones de enseñanza reales, era capaz de retener la información en bruto (las oraciones de tres palabras) que se le presentaban. Esto demostró que la memoria episódica y la semántica son independientes entre sí, porque la memoria episódica de Cochrane no estaba intacta, pero su memoria declarativa todavía funcionaba correctamente. Estos hallazgos muestran que la adquisición de conocimiento semántico es posible incluso si la memoria episódica está ausente. [8]

La investigación sobre el paciente Cochrane también condujo a una mayor comprensión del priming en amnésicos. El priming implica la exposición de una persona a información bajo falsas pretensiones. Esta información finalmente se recuerda en un período posterior con la esperanza de que el priming anterior mejore la capacidad de recordar. [9] Con respecto al paciente Cochrane, los investigadores descubrieron que el priming exitoso es independiente tanto de la memoria semántica como de la episódica. Por lo tanto, se describe que la memoria episódica y semántica muestran independencia estocástica , lo que descarta la idea de que Cochrane pudo retener información porque ciertas palabras tenían mayor importancia para él que otras. [3]

Los estudios sobre el aprendizaje semántico de Cochrane también proporcionaron información sobre las condiciones necesarias para promover un aprendizaje semántico exitoso en pacientes amnésicos. Los investigadores descubrieron que maximizar la capacidad de los amnésicos para obtener nueva información requiere esfuerzos para minimizar la interferencia, que ocurre cuando la información previamente aprendida impide que los pacientes recuerden correctamente la información posterior. [10] El hallazgo de que la interferencia impide significativamente el aprendizaje semántico exitoso en los amnésicos brindó una explicación de por qué los experimentos anteriores fracasaron, ya que no hicieron esfuerzos para minimizar la interferencia. [3]

Rehabilitación

Estudios posteriores sobre Cochrane probaron la posibilidad de que los pacientes con amnesia aprendieran información que era más compleja que la información adquirida con la preparación. [ cita requerida ] Los investigadores también examinaron si los pacientes podían aprender información aplicable a la realización de tareas diarias. Un estudio mostró que Cochrane podía aprender vocabulario asociado con el funcionamiento de una computadora de escritorio; estudios posteriores revelaron que Cochrane podía aprender comandos relacionados con las computadoras hasta el punto de que era capaz de realizar tareas básicas de programación en una microcomputadora. [ cita requerida ]

Sin embargo, el aprendizaje de Cochrane de esta información más compleja era hiperespecífico. Cuando se le hacían preguntas generales sobre sus tareas, Cochrane no podía explicar el significado de la nueva información que había obtenido sobre las computadoras. De manera similar, si las instrucciones de comando que había aprendido se modificaban ligeramente, Cochrane no podía realizar las tareas de programación. Esto refleja que Cochrane no aprendió el significado de la información que había aprendido y que solo había formado conexiones estímulo-respuesta simples. Por lo tanto, la amnesia de Cochrane implicaba tanto la pérdida de información como el deterioro de los procesos que permiten la integración de la información para crear una memoria interconectada. [11] Sin embargo, Cochrane demostró que la amnesia anterógrada grave no impide que los individuos retengan conocimientos más complejos que la información aprendida mediante la preparación. [3]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc Branswell, Helen (1 de abril de 2014). "Muere un amnésico de Toronto cuyo caso ayudó a reescribir capítulos del libro sobre la memoria". The Toronto Star . Toronto.
  2. ^ Rizzolatti, Giacomo; Boller, François; Grafman, Jordan (2000). Manual de neuropsicología . Ámsterdam: Elsevier. ISBN 978-0-444-50361-9.
  3. ^ abcdefgh Rosenbaum RS, Köhler S, Schacter DL, et al. (2005). "El caso de KC: contribuciones de una persona con deterioro de la memoria a la teoría de la memoria". Neuropsychologia . 43 (7): 989–1021. doi :10.1016/j.neuropsychologia.2004.10.007. PMID  15769487. S2CID  1652523.
  4. ^ abc Tulving E (2002). "Memoria episódica: de la mente al cerebro". Annu Rev Psychol . 53 : 1–25. doi :10.1146/annurev.psych.53.100901.135114. PMID  11752477.
  5. ^ Rosenbaum RS, McKinnon MC, Levine B, Moscovitch M (2004). "Déficits de imaginería visual, deterioro de la recuperación estratégica o pérdida de memoria: desenredando la naturaleza del déficit de memoria autobiográfica de una persona amnésica". Neuropsychologia . 42 (12): 1619–1635. doi :10.1016/j.neuropsychologia.2004.04.010. PMID  15327930. S2CID  4843407.
  6. ^ Eichenbaum, Howard; Cohen, Neal J. (1993). Memoria, amnesia y el sistema hipocampal . Cambridge, Mass.: MIT Press. ISBN 978-0-262-03203-2.
  7. ^ Vargha-Khadem F, Gadian DG, Watkins KE, Connelly A, Van Paesschen W, Mishkin M (julio de 1997). "Efectos diferenciales de la patología hipocampal temprana en la memoria episódica y semántica". Science . 277 (5324): 376–80. doi :10.1126/science.277.5324.376. PMID  9219696.
  8. ^ ab Squire, Larry R. (1991). Memoria: organización y lugar de cambio . Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-506921-1.
  9. ^ Purves, Dale (2008). Neurociencia . Sunderland, Mass.: Sinauer. ISBN 978-0-87893-697-7.
  10. ^ Hamann SB, Squire LR (diciembre de 1995). "Sobre la adquisición de nuevos conocimientos declarativos en la amnesia". Behav. Neurosci . 109 (6): 1027–44. CiteSeerX 10.1.1.110.4167 . doi :10.1037/0735-7044.109.6.1027. PMID  8748954. 
  11. ^ Rosenbaum RS, Gilboa A, Levine B, Winocur G, Moscovitch M (septiembre de 2009). "La amnesia como un deterioro de la generación y la vinculación de detalles: evidencia de narrativas personales, ficticias y semánticas en KC". Neuropsychologia . 47 (11): 2181–2187. doi :10.1016/j.neuropsychologia.2008.11.028. PMID  19100757. S2CID  4829987.