Jessica Cardin es una neurocientífica estadounidense que es profesora adjunta de neurociencia en la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale . El laboratorio de Cardin estudia los circuitos locales dentro de la corteza visual primaria para comprender cómo las interacciones celulares y sinápticas se adaptan de manera flexible a diferentes estados y contextos de comportamiento para dar lugar a percepciones visuales e impulsar comportamientos motivados . El laboratorio de Cardin aplica su conocimiento de la regulación adaptativa de los circuitos corticales para investigar cómo se manifiesta la disfunción de los circuitos en modelos de enfermedades.
En noveno grado, realizó un experimento en su casa, utilizando ratones como organismo modelo para investigar las diferencias basadas en el sexo en el aprendizaje. [1] Cardin obtuvo su título universitario en la Universidad de Cornell en Ithaca, Nueva York, donde se especializó en ciencias biológicas y comenzó a realizar investigaciones en un laboratorio real, en lugar de su propia casa. [2] En Cornell, Cardin se unió al laboratorio de Timothy J. DeVoogd, donde estudió el aprendizaje en pájaros cantores y trazó un mapa de la morfología y anatomía del centro vocal alto (CVH) en canarios hembra. [3] Su investigación de pregrado condujo a una publicación en Brain Research donde ayudó a adaptar una técnica para definir morfológicamente vías de proyección específicas al centro vocal alto (CVH). [3] Describen su descubrimiento de neuronas que se proyectan a AreaX que reciben entrada auditiva directa para apoyar la función del CVH en el aprendizaje del canto. [3]
Después de graduarse con una licenciatura de Cornell en 1997, Cardin realizó sus estudios de posgrado en neurociencia en la Universidad de Pensilvania . [4] Una vez en UPenn, Cardin rotó en el laboratorio de Ted Abel , un nuevo miembro de la facultad en ese momento, estudiando la base molecular del almacenamiento de la memoria. [5] Durante su rotación, Cardin ayudó a Abel a escribir un artículo de revisión que exploraba la supresión de la memoria tanto en invertebrados como en vertebrados. [5] En 2000, Cardin se unió al laboratorio de Marc Schmidt, donde regresó al organismo modelo utilizado en su licenciatura, los pájaros cantores, pero esta vez investigó la dependencia del estado conductual del procesamiento auditivo en los circuitos neuronales de los pájaros cantores. [4]
Cardin completó su formación de doctorado en 2004 y se quedó en Filadelfia para completar su beca postdoctoral en el Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la UPenn . [6] Trabajando bajo la tutoría de Diego Contreras, Cardin profundizó en la electrofisiología, donde pudo registrar la actividad neuronal con resolución de una sola célula en la corteza visual de los gatos para investigar la dinámica de los cálculos de la corteza visual. [1] Completó su formación postdoctoral en 2009, pero de 2007 a 2009, Cardin se formó simultáneamente con Christopher I. Moore en el Instituto Tecnológico de Massachusetts dentro del Instituto McGovern, donde comenzó a ser pionera en nuevas aplicaciones de la optogenética para sondear y registrar circuitos neuronales. [4]
Durante sus estudios de posgrado, Cardin exploró la variabilidad en el procesamiento sensorial en diferentes estados cerebrales, como durante la sedación, la vigilia y la alta excitación. [7] Encontró que los estados de comportamiento influyen drásticamente en los patrones de activación neuronal de las neuronas auditivas. [7] Mientras los pájaros cantores duermen, las neuronas en la CVC aumentan la activación, con selectividad hacia el canto propio de los pájaros, mientras que cuando los pájaros cantores están despiertos, hay mucha más variabilidad en la activación y ya no hay selectividad hacia el canto propio del pájaro. [7] Además, encontraron que la excitación suprimía la capacidad de respuesta de la CVC, lo que sugiere que otros mecanismos deben estar en juego para mejorar la capacidad de respuesta auditiva en estados de vigilia. [7]
Después de descubrir que el HVC se modula de acuerdo con el estado de comportamiento, Cardin encontró que un área cerebral anterior, llamada núcleo interfacial (NiF), también se modula por el estado de comportamiento. [8] Al inhibir y excitar farmacológicamente el NiF, Cardin descubrió que el NiF es el sitio de integración principal de la información del estado de comportamiento y transmite esta información al HVC para impulsar su capacidad de respuesta al estado de comportamiento. [8] Después de este estudio, Cardin demostró que específicamente las neuronas noradrenérgicas en el NiF son las que median la respuesta de las neuronas NiF al estado cerebral. [9] En general, los hallazgos de Cardin en la escuela de posgrado destacan las neuronas noradrenérgicas en el NiF como los integradores críticos del estado cerebral para transmitir información del estado durante el aprendizaje vocal en los pájaros cantores. [9]
En su trabajo postdoctoral, Cardin exploró las oscilaciones gamma en la corteza visual primaria de los gatos. [10] Exploró tanto las células simples como las complejas en la corteza visual primaria y descubrió que, si bien ambas estallan en frecuencias gamma, solo las células simples muestran una respuesta selectiva dependiente de la característica del estímulo a la estimulación visual. Dado que la entrada sináptica rítmica impulsa la actividad evocada visualmente tanto en las células simples como en las complejas de ráfaga rítmica rápida de la corteza visual, Cardin propone que estas células pueden distribuir oscilaciones gamma impulsadas por el estímulo a lo largo de la neocorteza. [10]
A raíz de este trabajo, Cardin y su equipo validaron la existencia de modulación de ganancia en la corteza visual primaria. [11] La modulación de ganancia es un fenómeno neuronal en el que la amplitud de la respuesta se modifica sin cambiar la selectividad. [11] Cardin y su equipo realizaron registros intracelulares en la corteza visual primaria del gato y descubrieron que la modulación de ganancia está determinada instantáneamente por el contexto sensorial que cambia rápidamente y la dinámica de la activación sináptica. [11]
Después de centrarse en el sistema visual, Cardin realizó un breve puesto posdoctoral en el MIT , donde aprendió optogenética y empleó la tecnología de formas novedosas para promover los hallazgos que había hecho previamente en su posdoctorado en UPenn. Cardin ayudó a dilucidar el apoyo experimental para la hipótesis gamma de picos rápidos. [12] Encontraron que las interneuronas de picos rápidos habían amplificado las oscilaciones gamma cuando se las impulsaba a frecuencias entre 8 y 200 Hz a través de la manipulación optogenética. [12] Además, demostraron que este no era el caso de las neuronas piramidales, cuya actividad neuronal se amplifica a bajas frecuencias. [12] En general, demostraron que los estados de actividad de la red se pueden impulsar in vivo utilizando optogenética específica del tipo de célula . [12] Después de este artículo, Cardin y un equipo de investigadores desarrollaron un protocolo para estimular neuronas optogenéticamente y registrar la actividad evocada in vivo utilizando preparaciones electrofisiológicas. [13] Su tecnología permitió a los investigadores hacer preguntas sobre los roles de poblaciones neuronales específicas en el cerebro con mucha mayor especificidad que nunca. [13]
En 2010, Cardin fue contratada por la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale y se convirtió en profesora adjunta del Departamento de Neurobiología. [6] En 2012, se convirtió en miembro del Instituto Kavli de Neurociencia de Yale. [6] El laboratorio de Cardin investiga los circuitos neuronales corticales para comprender cómo las interacciones celulares y sinápticas se adaptan de manera flexible a diferentes estados de comportamiento y contextos ambientales para dar lugar a percepciones visuales e impulsar comportamientos motivados. [14] El laboratorio de Cardin aplica además su conocimiento de la regulación adaptativa de los circuitos corticales para investigar cómo se manifiesta la disfunción de los circuitos en modelos de enfermedades. [14] Además de sus funciones en el laboratorio, Cardin forma parte del Consejo Asesor de Brain Science Mindscope como asesora del Instituto Allen [15] y ha participado de manera integral en la organización y planificación de la Conferencia COSYNE desde 2009. [14]
Cardin está interesada en entender cómo el cerebro puede funcionar sin necesidad de más neuronas especializadas en estados de comportamiento específicos. [14] Debido a que las neuronas son capaces de responder y adaptarse tan rápidamente a diferentes entornos y estados de excitación, Cardin y su equipo exploraron la actividad neuronal que rige las transiciones entre distintos estados de vigilia. [16] Los estados de excitación intensificados, en comparación con los estados de reposo, suprimieron la activación neuronal espontánea y aumentaron la relación señal/ruido de las respuestas visuales. [16] Sus hallazgos apuntaron al comportamiento distinto de las neuronas en diferentes estados y que los patrones de actividad maleables en los circuitos corticales son impulsados tanto por el estado de excitación como por la locomoción de diferentes maneras. [16]
Después de este estudio, Cardin y su equipo utilizaron imágenes de calcio in vivo para observar tres poblaciones distintas de neuronas de proyección en la corteza visual para determinar si codificaban y transferían información única a estructuras posteriores sobre el entorno visual. [17] Descubrieron que poblaciones de proyección específicas procesan y envían información visual a objetivos posteriores de maneras funcionalmente diferentes para informar el comportamiento. [17]
Cardin y su equipo recientemente [ ¿cuándo? ] investigaron el papel de las interneuronas que expresan el péptido intestinal vasoactivo (VIP) en la regulación del circuito neuronal cortical. [18] Al eliminar un receptor de señalización crítico, ErbB4 , de las neuronas VIP, Cardin y su equipo vieron déficits en el procesamiento sensorial y desregulación de la dependencia del estado cortical que habían demostrado que era importante para la función cortical en experimentos anteriores. [18] Curiosamente, la desregulación en la función del circuito neuronal se manifestó en la adolescencia, aunque ErbB4 se eliminó en el desarrollo, lo que sugiere que las aberraciones del desarrollo en el desarrollo del circuito cortical podrían no presentarse hasta más tarde en la vida, imitando el pronóstico de muchas enfermedades relacionadas con el cerebro y arrojando luz sobre sus posibles orígenes del desarrollo. [18]
