La enfermedad hemolítica del recién nacido , también conocida como enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido , HDN , HDFN o eritroblastosis fetal , [1] [2] es una afección aloinmune que se desarrolla en un feto durante o alrededor del nacimiento, cuando las moléculas de IgG (uno de los cinco tipos principales de anticuerpos ) producidas por la madre pasan a través de la placenta . Entre estos anticuerpos hay algunos que atacan a los antígenos de los glóbulos rojos en la circulación fetal , descomponiendo y destruyendo las células . El feto puede desarrollar reticulocitosis y anemia . La intensidad de esta enfermedad fetal varía de leve a muy grave, y puede producirse la muerte fetal por insuficiencia cardíaca ( hidropesía fetal ). Cuando la enfermedad es moderada o grave, muchos eritroblastos (glóbulos rojos inmaduros) están presentes en la sangre fetal, lo que le valió a estas formas de la enfermedad el nombre de eritroblastosis fetal (inglés británico: erythroblastosis foetalis ).
La HDFN representa una violación del privilegio inmunológico del feto o alguna otra forma de deterioro de la tolerancia inmunológica en el embarazo . Se clasifican varios tipos de HDFN según el aloantígeno que provoca la respuesta. Los tipos incluyen ABO , anti-RhD , anti-RhE , anti-Rhc , anti-Rhe, anti-RhC, combinaciones de múltiples antígenos y anti-Kell . Aunque faltan estudios de prevalencia global de la contribución diferencial de esos tipos, los estudios de población regionales han demostrado que el tipo anti-RhD es la causa más común de HDFN, seguido de anti-RhE, anti-RhC y anti-Rhc. [3]
Signos y síntomas
Recién nacido con enfermedad Rh , un tipo de enfermedad hemolítica del recién nacido, que padecía hidropesía fetal (edema causado por insuficiencia cardíaca). El bebé no sobrevivió. [4]
Los signos de enfermedad hemolítica del recién nacido incluyen una prueba de Coombs directa positiva (también llamada prueba de aglutinación directa), niveles elevados de bilirrubina del cordón umbilical y anemia hemolítica . Es posible que un recién nacido con esta enfermedad también tenga neutropenia y trombocitopenia aloinmune neonatal . [ cita requerida ] La hemólisis conduce a niveles elevados de bilirrubina . Después del parto, la bilirrubina ya no se elimina (a través de la placenta) de la sangre del neonato y los síntomas de ictericia (piel amarillenta y decoloración amarilla de la parte blanca de los ojos, o ictericia ) aumentan dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento. Al igual que otras formas de ictericia neonatal grave , existe la posibilidad de que el neonato desarrolle kernicterus agudo o crónico , sin embargo, el riesgo de kernicterus en HDN es mayor debido a la destrucción rápida y masiva de las células sanguíneas. La isoinmunización es un factor de riesgo de neurotoxicidad y reduce el nivel en el que puede ocurrir kernicterus. La anemia profunda no tratada puede causar insuficiencia cardíaca de alto gasto , con palidez , agrandamiento del hígado y/o del bazo , hinchazón generalizada y dificultad respiratoria . [ cita requerida ]
Anemia hemolítica: no debe tratarse con hierro [12]
Anemia de aparición tardía: no debe tratarse con hierro. Puede persistir hasta 12 semanas después del nacimiento. [13] [14]
Fisiopatología
Los anticuerpos se producen cuando el cuerpo se expone a un antígeno ajeno a la constitución del organismo. Si una madre se expone a un antígeno extraño y produce IgG (a diferencia de la IgM , que no atraviesa la placenta), la IgG se dirigirá al antígeno, si está presente en el feto, y puede afectarlo en el útero y persistir después del parto. Los tres modelos más comunes en los que una mujer se sensibiliza hacia un antígeno en particular (es decir, produce anticuerpos IgG contra él) son la hemorragia, la transfusión de sangre y la incompatibilidad ABO. [ cita requerida ]
La hemorragia fetal-materna , que es el movimiento de células sanguíneas fetales a través de la placenta, puede ocurrir durante un aborto , un embarazo ectópico , un parto , rupturas de la placenta durante el embarazo (a menudo causadas por un traumatismo) o procedimientos médicos realizados durante el embarazo que rompen la pared uterina. En embarazos posteriores, si hay una incompatibilidad similar en el feto, estos anticuerpos pueden atravesar la placenta hacia el torrente sanguíneo fetal para unirse a los glóbulos rojos y causar su destrucción ( hemólisis ). Esta es una causa importante de HDN, porque el 75% de los embarazos resultan en algún contacto entre la sangre fetal y materna, y entre el 15 y el 50% de los embarazos tienen hemorragias con el potencial de sensibilización inmunológica. La cantidad de sangre fetal necesaria para causar sensibilización materna depende del sistema inmunológico del individuo y varía de 0,1 ml a 30 ml. [5]
La mujer puede haber recibido una transfusión sanguínea terapéutica . La tipificación del sistema de grupo sanguíneo ABO y del antígeno D del sistema de grupo sanguíneo Rhesus (Rh) se realiza de forma rutinaria antes de la transfusión. Se ha sugerido que a las mujeres en edad fértil o a las niñas no se les debe administrar una transfusión con sangre Rhc positiva o sangre Kell 1 positiva para evitar una posible sensibilización, pero esto agotaría los recursos de los servicios de transfusión sanguínea y actualmente se considera antieconómico realizar pruebas de detección de estos grupos sanguíneos. La HDFN también puede ser causada por anticuerpos a una variedad de otros antígenos del sistema de grupo sanguíneo , pero Kell y Rh son los que se encuentran con mayor frecuencia. [ cita requerida ]
El tercer modelo de sensibilización puede darse en mujeres del grupo sanguíneo O. La respuesta inmunitaria a los antígenos A y B, que están muy extendidos en el medio ambiente, suele dar lugar a la producción de anticuerpos IgM o IgG anti-A y anti-B en las primeras etapas de la vida. Las mujeres del grupo sanguíneo O son más propensas que las mujeres del grupo A y B a producir anticuerpos IgG anti-A y anti-B, y estos anticuerpos IgG pueden atravesar la placenta. Por razones desconocidas, la incidencia de anticuerpos maternos contra los antígenos del grupo A y B del grupo IgG que podrían causar la enfermedad hemolítica del recién nacido es mayor que la incidencia observada de la "enfermedad ABO". Alrededor del 15% de los embarazos tienen una madre del grupo O y un niño del grupo A o del grupo B; sólo el 3% de estos embarazos dan lugar a una enfermedad hemolítica debido a la incompatibilidad A/B/O. A diferencia de los anticuerpos contra los antígenos A y B, la producción de anticuerpos Rhesus tras la exposición a antígenos ambientales parece variar significativamente entre individuos. [15] En los casos en que hay incompatibilidad ABO e incompatibilidad Rh, el riesgo de aloinmunización disminuye porque los glóbulos rojos fetales se eliminan de la circulación materna debido a los anticuerpos anti-ABO antes de que puedan desencadenar una respuesta anti-Rh. [5]
Tipos serológicos
La HDN se clasifica según el tipo de antígenos implicados. Los tipos principales son HDN ABO, HDN Rhesus, HDN Kell y otros anticuerpos. Las combinaciones de anticuerpos (por ejemplo, anti-Rhc y anti-RhE que se presentan juntos) pueden ser especialmente graves. [ cita requerida ]
La enfermedad hemolítica Rh D del recién nacido (a menudo llamada enfermedad Rh) es la forma más común y la única prevenible de HDN grave. Desde la introducción de la inmunoglobulina Rho-D ( Rhogam , en 1968), que impide la producción de anticuerpos Rho-D maternos, la incidencia de HDN anti-D ha disminuido drásticamente. [5] [17]
La HDFN por Rh c puede variar de leve a grave y es la tercera forma más común de HDN grave. [18] La enfermedad hemolítica del recién nacido por Rh e y Rh C es poco frecuente. Tanto los anti-C como los anti-c pueden mostrar un DAT negativo, pero aun así tener un bebé gravemente afectado. [19] [20] También se debe realizar una prueba de Coombs indirecta.
La enfermedad hemolítica anti-Kell del recién nacido es causada con mayor frecuencia por anticuerpos anti-K 1 , la segunda forma más común de HDN grave. Más de la mitad de los casos de HDN relacionada con anti-K 1 son causados por múltiples transfusiones de sangre. Los anticuerpos contra los otros antígenos Kell son raros. [18] El anti-Kell puede causar anemia grave independientemente del título. [21] Suprime la médula ósea al inhibir las células progenitoras eritroides. [22] [23] [24]
Anti-M también recomienda realizar pruebas de antígenos para descartar la presencia de HDN, ya que la prueba de Coombs directa puede resultar negativa en un bebé gravemente afectado. [25]
Los antígenos Kidd también están presentes en las células endoteliales de los riñones. [26] [27]
Un estudio afirma que no sería prudente descartar sistemáticamente los anticuerpos anti-E por considerarlos de poca importancia clínica. También se encontró que el caso más grave de HDFN anti-E se produjo con títulos de 1:2, y se concluyó que los títulos no son fiables para el diagnóstico del tipo anti-E. [28]
Diagnóstico
El diagnóstico de HDFN se basa en la historia clínica y los hallazgos de laboratorio. Si una mujer recién embarazada tiene anticuerpos contra los glóbulos rojos en el suero, se debe realizar un seguimiento del título de anticuerpos con extracciones de sangre posteriores. El título aumentará si el feto expresa el antígeno de glóbulos rojos al que está aloinmunizada. En ese caso, se utiliza la ecografía Doppler de la arteria cerebral media fetal para determinar el grado de anemia fetal y la necesidad de transfusión intrauterina . [29]
Análisis de sangre realizados al bebé recién nacido
Hemograma completo ( CSC ), que puede mostrar una disminución de la hemoglobina y el hematocrito debido a la destrucción de glóbulos rojos.
Recuento de reticulocitos , que suele aumentar a medida que la médula ósea produce nuevos glóbulos rojos para reemplazar los que se destruyen, y un frotis de sangre periférica para observar la morfología celular . En presencia de hemólisis significativa, el frotis mostrará esquistocitos (glóbulos rojos fragmentados), reticulocitosis y, en casos graves, eritroblastos (también conocidos como glóbulos rojos nucleados).
Prueba de Coombs directa positiva (puede ser negativa después de una transfusión de sangre intrauterina fetal)
El ADN fetal libre de células (cff-ADN) del plasma materno se puede utilizar al comienzo del embarazo para determinar si el feto expresa el antígeno de glóbulos rojos al que la madre embarazada está aloinmunizada [30] [31]
Análisis de sangre realizados al padre (rara vez necesarios)
El estado del antígeno eritrocítico del padre podría ser una alternativa no preferida, si no está disponible la prueba de ADNcff materno, junto con el monitoreo del título del plasma materno.
Prevención
En los casos de incompatibilidad Rho(D), se administra inmunoglobulina Rho(D) para prevenir la sensibilización. Sin embargo, no existe una inmunoterapia comparable disponible para otras incompatibilidades de grupos sanguíneos. [5]
Embarazo precoz
IgIV – IgIV significa inmunoglobulina intravenosa. Se utiliza en casos de pérdida previa, títulos maternos elevados, anticuerpos agresivos conocidos y en casos en los que la religión impide la transfusión de sangre. La IgIV puede ser más eficaz que la inmunoglobulina intravenosa sola. [32] La mortalidad fetal se redujo en un 36 % en el grupo de IgIV y inmunoglobulina intravenosa en comparación con el grupo de inmunoglobulina intravenosa sola. La IgIV y la plasmaféresis juntas pueden reducir o eliminar la necesidad de una inmunoglobulina intravenosa. [33]
Plasmaféresis: la plasmaféresis tiene como objetivo disminuir el título materno mediante el reemplazo directo del plasma y la eliminación física de los anticuerpos. [25] La plasmaféresis y la IgIV juntas pueden incluso utilizarse en mujeres con fetos previamente hidrópicos y pérdidas fetales. [34] [35]
De mediados a finales del embarazo
La transfusión intrauterina ( TIU ) se realiza mediante transfusión intraperitoneal (TPI) o transfusión intravenosa (TVI). [36] Se prefiere la TVI a la TPI. [37] Las TIU solo se realizan hasta las 35 semanas. Después de eso, el riesgo de una TIU es mayor que el riesgo de una transfusión posparto. [38]
Esteroides: a veces se administran esteroides a la madre antes de las TIU y del parto prematuro para madurar los pulmones del feto. [38] [39]
Fenobarbital: a veces se le administra fenobarbital a la madre para ayudar a madurar el hígado fetal y reducir la hiperbilirrubinemia. [39] [40]
Parto temprano: el parto puede ocurrir en cualquier momento después de la edad de viabilidad. [37] Es posible un parto de emergencia debido a un fallo del TIU, junto con la inducción del parto entre las 35 y 38 semanas. [38] [41]
A las madres Rh negativas que están embarazadas de un bebé Rh positivo se les ofrece inmunoglobulina Rh(D) ( RhIG o RhoGam) a las 28 semanas de embarazo, a las 34 semanas y dentro de las 48 horas posteriores al parto para prevenir la sensibilización al antígeno D. Funciona uniendo los glóbulos rojos fetales con el antígeno D antes de que la madre pueda producir una respuesta inmunitaria y formar IgG anti-D. [5] Una desventaja de la administración de RhIG antes del parto es que causa un resultado positivo en la prueba de anticuerpos de la madre, lo que puede ser difícil de distinguir de las respuestas inmunológicas naturales que resultan en la producción de anticuerpos. [ cita requerida ] Sin inmunoglobulina Rh(D), el riesgo de isoinmunización es de aproximadamente el 17%; con la administración adecuada, el riesgo se reduce a menos del 0,1-0,2%. [5]
Pruebas posteriores al nacimiento
Prueba de Coombs: en ciertos casos (por ejemplo, cuando existe la preocupación de que haya una incompatibilidad de grupos sanguíneos entre la madre y el bebé), después del nacimiento se le realizará al bebé una prueba de Coombs directa para confirmar los anticuerpos adheridos a los glóbulos rojos del bebé. Esta prueba se realiza con la sangre del cordón umbilical del bebé. [6]
En algunos casos, la prueba de Coombs directa será negativa, pero puede ocurrir una HDN grave, incluso fatal. [19] Se debe realizar una prueba de Coombs indirecta en casos de anti-C, [20] anti-c, [20] y anti-M. También se recomienda que los bebés con anti-M reciban pruebas de antígeno para descartar la presencia de HDN. [25] Las siguientes pruebas suelen ser útiles en casos de enfermedad hemolítica del recién nacido, pero no son necesarias para el tratamiento de todos los recién nacidos.
Hgb: la hemoglobina del bebé debe analizarse a partir de la sangre del cordón umbilical. [6]
Recuento de reticulocitos: los reticulocitos aumentan cuando el bebé produce más glóbulos rojos en respuesta a la anemia. [6] Un aumento en el recuento de reticulocitos puede significar que un bebé puede no necesitar transfusiones adicionales. [42] Se observa un recuento bajo de reticulocitos en bebés tratados con TIU y en aquellos con HDN por anti-Kell. [20]
Neutrófilos: como la neutropenia es una de las complicaciones de la HDN, se debe controlar el recuento de neutrófilos. [10] [11]
Trombocitos: como la trombocitopenia es una de las complicaciones de la HDN, se debe controlar el recuento de trombocitos. [10]
La bilirrubina se debe analizar en la sangre del cordón umbilical. [6]
Ferritina: debido a que la mayoría de los bebés afectados por HDN tienen una sobrecarga de hierro, se debe realizar un análisis de ferritina antes de administrarle al bebé hierro adicional. [12]
Pruebas de detección en recién nacidos: la transfusión de sangre de un donante durante el embarazo o poco después del nacimiento puede afectar los resultados de las pruebas de detección en recién nacidos. Se recomienda esperar y volver a realizar la prueba entre 10 y 12 meses después de la última transfusión. En algunos casos, se pueden utilizar pruebas de ADN de saliva para descartar ciertas afecciones. [ cita requerida ]
Tratamiento
Después del nacimiento, el tratamiento depende de la gravedad de la afección, pero podría incluir estabilización y monitoreo de la temperatura, fototerapia , transfusión con sangre roja concentrada compatible, exanguinotransfusión , bicarbonato de sodio para corrección de la acidosis y/o ventilación asistida. [43]
Fototerapia: se recomienda la exposición a la luz ultravioleta (fototerapia) cuando el nivel de bilirrubina en el cordón umbilical es de 3 o más. Algunos médicos la utilizan en niveles más bajos mientras esperan los resultados de laboratorio. [44] Esto convierte la bilirrubina no conjugada en una forma conjugada que es más fácil de eliminar para el bebé.
La IgIV se ha utilizado para tratar con éxito muchos casos de HDN. Se ha utilizado no solo en anti-D, sino también en anti-E. [45] La IgIV se puede utilizar para reducir la necesidad de exanguinotransfusión y acortar la duración de la fototerapia. [46] La AAP recomienda "En la enfermedad hemolítica isoinmune, se recomienda la administración de γ-globulina intravenosa (0,5–1 g/kg durante 2 horas) si la BST (bilirrubina sérica total) aumenta a pesar de la fototerapia intensiva o si el nivel de BST se encuentra dentro de los 2 a 3 mg/dl (34–51 μmol/l) del nivel de exanguinotransfusión. Si es necesario, esta dosis se puede repetir en 12 horas (calidad de evidencia B: los beneficios superan los daños). Se ha demostrado que la γ-globulina intravenosa reduce la necesidad de exanguinotransfusiones en la enfermedad hemolítica Rh y ABO". [44]
Transfusión de intercambio: la transfusión de intercambio se utiliza cuando la bilirrubina alcanza las líneas de riesgo alto o medio en el nonograma proporcionado por la Academia Estadounidense de Pediatría (Figura 4). [44] La bilirrubina del cordón >4 también es indicativa de la necesidad de una transfusión de intercambio. [47]
Reacciones transfusionales
Una vez que una mujer tiene anticuerpos, corre un alto riesgo de sufrir una reacción a una transfusión en el futuro si necesita una transfusión de sangre. [48] Por este motivo, se le aconseja llevar una tarjeta de alerta médica en todo momento e informar a todos los médicos y al personal de emergencia sobre su estado de anticuerpos. [ cita requerida ] Sin embargo, la ausencia de anticuerpos no impide que una mujer tenga una reacción a una transfusión:
"Las reacciones hemolíticas transfusionales agudas pueden ser inmunomediadas o no inmunomediadas. Las reacciones hemolíticas transfusionales inmunomediadas causadas por inmunoglobulina M (IgM) anti-A, anti-B o anti-A, B suelen dar lugar a una hemólisis intravascular mediada por el complemento grave y potencialmente mortal. Las reacciones hemolíticas inmunomediadas causadas por anticuerpos IgG, Rh, Kell, Duffy u otros anticuerpos no ABO suelen dar lugar a un secuestro extravascular, una supervivencia más corta de los glóbulos rojos transfundidos y reacciones clínicas relativamente leves. Las reacciones hemolíticas transfusionales agudas debidas a hemólisis inmunológica pueden ocurrir en pacientes que no tienen anticuerpos detectables mediante procedimientos de laboratorio de rutina". [49]
Para un resumen de las reacciones a las transfusiones en los EE. UU., consulte la referencia. [50]
Epidemiología
En 2003, la incidencia de sensibilización Rh(D) en los Estados Unidos fue de 6,8 por 1000 nacidos vivos; el 0,27% de las mujeres con un feto Rh incompatible experimentan aloinmunización. [5]
^ Nassar GN, Wehbe C (2022). "Eritroblastosis fetal". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 30020664 . Consultado el 8 de marzo de 2022 .
^ Fan J, Lee BK, Wikman AT, Johansson S, Reilly M (agosto de 2014). "Asociaciones de la aloinmunización de glóbulos rojos maternos Rhesus y no Rhesus con muerte fetal y parto prematuro". Revista Internacional de Epidemiología . 43 (4): 1123–1131. doi :10.1093/ije/dyu079. PMC 4258779 . PMID 24801308.
^ Zineb B, Boutaina L, Ikram L, Driss MR, Mohammed D (2015). "[Aloinmunización materno-fetal grave: acerca de un caso y revisión de la literatura]". The Pan African Medical Journal . 22 : 137. doi :10.11604/pamj.2015.22.137.3508. PMC 4742050 . PMID 26889318.
^ abcdefgh Arraut A (9 de marzo de 2017). "Aloinmunización de eritrocitos y embarazo: descripción general, antecedentes y fisiopatología". Medscape .
^ abcdef Murray NA, Roberts IA (marzo de 2007). "Enfermedad hemolítica del recién nacido". Archivos de enfermedades en la infancia. Edición fetal y neonatal . 92 (2): F83–F88. doi :10.1136/adc.2005.076794. PMC 2675453. PMID 17337672 .
^ Shapiro SM (enero de 2005). "Definición del espectro clínico de kernicterus y disfunción neurológica inducida por bilirrubina (BIND)". Revista de Perinatología . 25 (1): 54–59. doi :10.1038/sj.jp.7211157. PMID 15578034. S2CID 19663259.
^ Blair E, Watson L (abril de 2006). "Epidemiología de la parálisis cerebral". Seminarios en Medicina Fetal y Neonatal . 11 (2): 117–125. doi :10.1016/j.siny.2005.10.010. PMID 16338186.
^ Lande L (junio de 1948). "Signos clínicos y desarrollo de sobrevivientes de kernicterus debido a sensibilización Rh". The Journal of Pediatrics . 32 (6): 693–705. doi :10.1016/S0022-3476(48)80225-8. PMID 18866937.
^ abcd Koenig JM, Christensen RD (abril de 1989). "Neutropenia y trombocitopenia en lactantes con enfermedad hemolítica Rh". The Journal of Pediatrics . 114 (4 Pt 1): 625–631. doi :10.1016/s0022-3476(89)80709-7. PMID 2494315.
^ ab Lalezari P, Nussbaum M, Gelman S, Spaet TH (febrero de 1960). "Neutropenia neonatal debida a isoinmunización materna". Sangre . 15 (2): 236–243. doi : 10.1182/blood.V15.2.236.236 . PMID 14413526.
^ ab Rath ME, Smits-Wintjens VE, Oepkes D, Walther FJ, Lopriore E (noviembre de 2013). "Estado del hierro en lactantes con enfermedad hemolítica aloinmune en los primeros tres meses de vida". Vox Sanguinis . 105 (4): 328–333. doi :10.1111/vox.12061. PMID 23802744. S2CID 24789324.
^ Mitchell S, James A (abril de 1999). "Anemia tardía grave de la enfermedad hemolítica del recién nacido". Pediatría y salud infantil . 4 (3): 201–203. doi :10.1093/pch/4.3.201. PMC 2828194 . PMID 20212966.
^ al-Alaiyan S, al Omran A (1999). "Anemia hiporegenerativa tardía en neonatos con enfermedad hemolítica Rh". Revista de Medicina Perinatal . 27 (2): 112–115. doi :10.1515/JPM.1999.014. PMID 10379500. S2CID 32155893.
^ Pereira A (junio de 2018). "Aloinmunización de glóbulos rojos: sigue siendo una complicación importante de la transfusión sanguínea". British Journal of Haematology . 181 (5): 575–576. doi : 10.1111/bjh.15220 . PMID 29676454. S2CID 4998222.
^ "Enfermedad hemolítica del recién nacido". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . . Consultado el 24 de julio de 2021 .
^ Basu S, Kaur R, Kaur G (enero de 2011). "Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido: tendencias y perspectivas actuales". Asian Journal of Transfusion Science . 5 (1): 3–7. doi : 10.4103/0973-6247.75963 . PMC 3082712 . PMID 21572705.
^ ab de Haas M, Thurik FF, Koelewijn JM, van der Schoot CE (agosto de 2015). "Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido". Vox Sanguinis . 109 (2): 99-113. doi : 10.1111/vox.12265 . PMID 25899660. S2CID 41260754.
^ ab Heddle NM, Wentworth P, Anderson DR, Emmerson D, Kelton JG, Blajchman MA (junio de 1995). "Tres ejemplos de enfermedad hemolítica Rh del recién nacido con una prueba de antiglobulina directa negativa". Medicina de transfusión . 5 (2): 113–116. doi :10.1111/j.1365-3148.1995.tb00197.x. PMID 7655573. S2CID 21936425.
^ abcd Wagle S, Deshpande PG, Itani O (28 de diciembre de 2017). Windle ML, Clark DA, Aslam M (eds.). "Estudio de la enfermedad hemolítica del recién nacido". EMedicine .
^ van Wamelen DJ, Klumper FJ, de Haas M, Meerman RH, van Kamp IL, Oepkes D (mayo de 2007). "Antecedentes obstétricos y titulación de anticuerpos para estimar la gravedad de la aloinmunización de Kell en el embarazo". Obstetricia y ginecología . 109 (5): 1093–1098. doi :10.1097/01.AOG.0000260957.77090.4e. PMID 17470588. S2CID 24848319.
^ Al-Dughaishi T, Al-Rubkhi IS, Al-Duhli M, Al-Harrasi Y, Gowri V (2015). "Aloinmunización debida a anticuerpos contra glóbulos rojos en mujeres embarazadas omaníes Rh positivas: resultados maternos y perinatales". Revista asiática de ciencia de la transfusión . 9 (2): 150–154. doi : 10.4103/0973-6247.162710 . PMC 4562135 . PMID 26420934.
^ Vaughan JI, Manning M, Warwick RM, Letsky EA, Murray NA, Roberts IA (marzo de 1998). "Inhibición de células progenitoras eritroides por anticuerpos anti-Kell en anemia aloinmune fetal". The New England Journal of Medicine . 338 (12): 798–803. doi : 10.1056/NEJM199803193381204 . PMID 9504940.
^ "La sensibilización a Kell también puede causar anemia fetal". Contemporary OB/GYN . UBM Medica. 1 de septiembre de 2008. Archivado desde el original el 24 de mayo de 2018 . Consultado el 23 de mayo de 2018 .
^ abc Arora S, Doda V, Maria A, Kotwal U, Goyal S (2015). "Enfermedad hemolítica materna inducida por anti-M en recién nacidos seguida de anemia prolongada en gemelos recién nacidos". Revista asiática de ciencia transfusional . 9 (1): 98–101. doi : 10.4103/0973-6247.150968 . PMC 4339947 . PMID 25722586.
^ Lu Q (5 de febrero de 2009), Sistema de grupo sanguíneo Kidd (PDF) , Los Ángeles, California: Departamento de Patología y Medicina de Laboratorio, Universidad de California, Los Ángeles , Facultad de Medicina , consultado el 23 de mayo de 2018
^ Dean L (2005). "Capítulo 10: El grupo sanguíneo Kidd". Grupos sanguíneos y antígenos de glóbulos rojos . Bethesda, Maryland: Centro Nacional de Información Biotecnológica . Consultado el 23 de mayo de 2018 .
^ Moran P, Robson SC, Reid MM (noviembre de 2000). "Anti-E en el embarazo". BJOG . 107 (11): 1436–1438. doi :10.1111/j.1471-0528.2000.tb11662.x. PMID 11117776. S2CID 1240358.
^ Fasano RM. Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido en la era molecular. Semin Fetal Neonatal Med. 2016 Feb;21(1):28-34. doi: 10.1016/j.siny.2015.10.006. Publicación electrónica 14 de noviembre de 2015. PMID: 26589360.
^ Fasano RM. Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido en la era molecular. Semin Fetal Neonatal Med. 2016 Feb;21(1):28-34. doi: 10.1016/j.siny.2015.10.006. Publicación electrónica 14 de noviembre de 2015. PMID: 26589360.
^ Hyland CA, O'Brien H, Flower RL, Gardener GJ. Pruebas prenatales no invasivas para el tratamiento de la enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido inducida por aloinmunización materna. Transfus Apher Sci. 2020 Oct;59(5):102947. doi: 10.1016/j.transci.2020.102947. Publicación electrónica 18 de septiembre de 2020. PMID: 33115620.
^ Voto LS, Mathet ER, Zapaterio JL, Orti J, Lede RL, Margulies M (1997). "Gammaglobulina en dosis altas (IVIG) seguida de transfusiones intrauterinas (IUT): una nueva alternativa para el tratamiento de la enfermedad hemolítica fetal grave". Revista de Medicina Perinatal . 25 (1): 85–88. doi :10.1515/jpme.1997.25.1.85. PMID 9085208. S2CID 22822621.
^ Novak DJ, Tyler LN, Reddy RL, Barsoom MJ (2008). "Plasmaféresis y globulina inmunológica intravenosa para el tratamiento de la aloinmunización D en el embarazo". Journal of Clinical Apheresis . 23 (6): 183–185. doi :10.1002/jca.20180. PMID 19003884. S2CID 206013087.
^ Palfi M, Hildén JO, Matthiesen L, Selbing A, Berlin G (octubre de 2006). "Un caso de aloinmunización Rh (D) grave tratada mediante intercambio de plasma intensivo e inmunoglobulina intravenosa en dosis altas". Ciencia de la transfusión y aféresis . 35 (2): 131–136. doi :10.1016/j.transci.2006.07.002. PMID 17045529.
^ Ruma MS, Moise KJ, Kim E, Murtha AP, Prutsman WJ, Hassan SS, Lubarsky SL (febrero de 2007). "Plasmaféresis combinada y globulina inmunológica intravenosa para el tratamiento de la aloinmunización grave de glóbulos rojos maternos". American Journal of Obstetrics and Gynecology . 196 (2): 138.e1–138.e6. doi :10.1016/j.ajog.2006.10.890. PMID 17306655.
^ Deka D (2016). "Transfusión intrauterina". Revista de medicina fetal . 3 (1): 13–17. doi : 10.1007/s40556-016-0072-4 . ISSN 2348-1153. S2CID 42005756.
^ ab Baur AR, Baur EH, Pritzker JG, Caughey AB, Tran SH, Arraut A (2 de julio de 2018). Talavera FT, Smith CV (eds.). "Aloinmunización de eritrocitos y embarazo". EMedicine .
^ abc Moise Jr KJ (15 de marzo de 2018). «Transfusión fetal intrauterina de glóbulos rojos». UpToDate . UpToDate, Inc . Consultado el 31 de marzo de 2018 .
^ ab Wagle S, Deshpande PG, Itani O (28 de diciembre de 2017). Windle ML, Clark DA, Aslam M (eds.). "Tratamiento y manejo de la enfermedad hemolítica del recién nacido". EMedicine .
^ Rimon E, Peltz R, Gamzu R, Yagel S, Feldman B, Chayen B, et al. (noviembre de 2006). "Manejo de la isoinmunización de Kell: evaluación de un enfoque guiado por Doppler". Ultrasonido en obstetricia y ginecología . 28 (6): 814–820. doi : 10.1002/uog.2837 . PMID 16941575. S2CID 19672347.
^ "Enfermedad hemolítica del recién nacido" (PDF) , Manual del personal de la guardería de cuidados intensivos , Children's Hospital at University of California, San Francisco, Medical Center , págs. 121–124, archivado desde el original (PDF) el 9 de marzo de 2021 , consultado el 23 de mayo de 2018
^ "Enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido". Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 24 de julio de 2021 .
^ abc Subcomité de Hiperbilirrubinemia de la Academia Estadounidense de Pediatría (julio de 2004). "Manejo de la hiperbilirrubinemia en el recién nacido de 35 o más semanas de gestación". Pediatría . 114 (1): 297–316. doi : 10.1542/peds.114.1.297 . PMID 15231951.
^ Onesimo R, Rizzo D, Ruggiero A, Valentini P (septiembre de 2010). "Terapia con inmunoglobulina intravenosa para la enfermedad hemolítica anti-E en el recién nacido". The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine . 23 (9): 1059–1061. doi :10.3109/14767050903544751. PMID 20092394. S2CID 25144401.
^ Gottstein R, Cooke RW (enero de 2003). "Revisión sistemática de la inmunoglobulina intravenosa en la enfermedad hemolítica del recién nacido". Archivos de enfermedades en la infancia. Edición fetal y neonatal . 88 (1): F6-10. doi :10.1136/fn.88.1.F6. PMC 1755998. PMID 12496219 .
^ Enfermedad hemolítica del recién nacido ~ seguimiento en eMedicine
^ Strobel E (2008). "Reacciones hemolíticas a la transfusión". Medicina transfusional y hemoterapia . 35 (5): 346–353. doi :10.1159/000154811. PMC 3076326. PMID 21512623 .
^ "Muertes notificadas a la FDA tras la extracción y transfusión de sangre: resumen anual del año fiscal 2011", Vacunas, sangre y productos biológicos , Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos , 8 de mayo de 2012, archivado desde el original el 11 de noviembre de 2012
Lectura adicional
Geifman-Holtzman O, Wojtowycz M, Kosmas E, Artal R (febrero de 1997). "Aloinmunización femenina con anticuerpos que se sabe que causan enfermedad hemolítica". Obstetricia y ginecología . 89 (2): 272–275. doi :10.1016/S0029-7844(96)00434-6. PMID 9015034. S2CID 36953155.
Mollison PL, Engelfriet CP, Contreras M (1997). Transfusión sanguínea en medicina clínica (10.ª ed.). Oxford, Reino Unido: Blackwell Science. ISBN 978-0-86542-881-2.
Dean L (2005). "Enfermedad hemolítica del recién nacido". Grupos sanguíneos y antígenos de glóbulos rojos . Centro Nacional de Información Biotecnológica.
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