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AgHBe

Dibujo simplificado de la partícula del VHB y del antígeno de superficie. Púrpura = envoltura lipídica, rojo = núcleo de la nucleocápside (Nota: este dibujo es ligeramente engañoso, ya que el núcleo de la nucleocápside es una entidad única, aunque se lo representa como una línea icosaédrica de color azul claro y un anillo rojo de círculos).
La organización del genoma del VHB. Los genes se superponen. (El ORF Core, en la parte inferior izquierda, codifica HBcAg; cuando se traduce junto con Pre C, produce HBeAg soluble).

El HBeAg es una proteína viral de la hepatitis B producida por el marco de lectura HBcAg . Es un indicador de replicación viral activa ; esto significa que la persona infectada con hepatitis B probablemente pueda transmitir el virus a otra persona (es decir, la persona es infecciosa). El HBeAg se considera un marcador de replicación de cccDNA . [1]

Estructura

El HBeAg es un antígeno que se encuentra entre el núcleo icosaédrico de la nucleocápside y la envoltura lipídica (la capa más externa del virus de la hepatitis B ). Sin embargo, el HBeAg se considera "no particulado" o "secretor". [2] Si bien tanto el HBeAg como el HBcAg se forman a partir del mismo marco de lectura (se pueden producir múltiples productos proteicos a partir de la misma secuencia de ADN y cuando los genes "ORF Core" y "Pre C" se traducen juntos, el resultado es HBeAg), el HBeAg se secreta y se acumula en el suero como un antígeno soluble inmunológicamente distinto . De ahí la razón por la que la presencia de ambas proteínas juntas actúa como un marcador de replicación viral, y por qué los anticuerpos contra estos antígenos son un marcador de replicación en declive. La presencia de HBeAg en el suero de los pacientes puede servir como un marcador de replicación activa en la hepatitis crónica.

Función

Aunque la función del HBeAg no se entiende con claridad, un estudio demostró que regulaba a la baja la expresión del receptor tipo Toll 2 en los hepatocitos y monocitos, lo que conduce a una disminución de la expresión de citocinas. El HBeAg es prescindible para la replicación, ya que los virus mutantes con defectos en la región pre-C son tanto infecciosos como patógenos. [3]

Véase también

Referencias

  1. ^ Suslov, A.; Meier, MA; Ketterer, S.; Wang, X.; Wieland, S.; Heim, MH (2021). "La transición a la infección crónica por el virus de la hepatitis B HBeAg-negativa se asocia con una actividad transcripcional reducida del ADNccc". Revista de hepatología . 74 (4): 794–800. doi : 10.1016/j.jhep.2020.11.003 . PMID  33188905. S2CID  226961485.
  2. ^ "TSRI - Noticias y publicaciones" . Consultado el 3 de enero de 2009 .
  3. ^ Principios y práctica de las enfermedades infecciosas de Mandell, Douglas y Bennett. 7.ª ed., página 2062