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David J. Galton

David Jeremy Galton (2 de mayo de 1937 – 30 de enero de 2024 [1] ) fue un médico e investigador británico en genética molecular y enfermedades metabólicas, principalmente hiperlipidemias y diabetes mellitus . [2] Fue una figura de autoridad en su campo. [3] [4]

No está emparentado con Francis Galton, el polímata y eugenista de la era victoriana . [5]

Vida temprana y educación

David Galton se educó en la Highgate School de Londres y se graduó en el University College de Londres en 1957 con una licenciatura (con honores de primera clase) y una maestría (con honores en medicina) en 1960. Después de su formación como personal interno, fue a los Institutos Nacionales de Salud , Bethesda, Maryland, EE. UU., para estudiar con Robert Scow y Martin Rodbell . [2]

Carrera

A su regreso al Reino Unido, obtuvo una beca en el Hospital Hammersmith para trabajar con Russell Fraser y, más tarde, fue elegido miembro del personal consultor del Hospital St Bartholomew de Londres. Luego fue elegido profesor del Departamento de Medicina de la Universidad de Londres y ahora es profesor emérito de la Universidad de Londres. [2]

Galton fue elegido presidente de Ciencias Clínicas de 1978 a 1980. Trabajó en el comité de subvenciones científicas de Diabetes UK de 1984 a 1987 y nuevamente de 1989 a 1991. Fue elegido secretario de la Sociedad Europea de Aterosclerosis de 1988 a 1993 y presidente de HEART UK de 1999 a 2001. Ha sido médico consultor de los hospitales oftalmológicos St. Bartholomew's y Moorfield's. [2]

Se desempeñó como bibliotecario del Instituto Galton (anteriormente Sociedad Británica de Eugenesia) habiendo servido previamente como vicepresidente. [6]

Investigación

Las principales contribuciones de su laboratorio han sido revelar defectos de los elementos reguladores metabólicos en enfermedades metabólicas comunes (principalmente la diabetes mellitus, las lipemias y la aterosclerosis ) tanto a nivel de fenotipo como de genotipo:

Su grupo identificó la pérdida más temprana de una regulación alostérica de una enzima determinante de la velocidad, la fosfofructoquinasa por citrato en tumores de desviación mínima, los lipomas. [7] [8] Muchos otros defectos similares han salido a la luz posteriormente, particularmente para desregular las vías en la neoplasia temprana.

Se ha descubierto que las anomalías en la modificación covalente de los reguladores peptídicos tienen efectos sobre la actividad enzimática. Por lo tanto, un residuo de sialilo adicional en la apolipoproteína C3 afecta su acción sobre la lipoproteína lipasa. [9] [10] Esto puede afectar la expresión del fenotipo resultante de hipertrigliceridemia.

Su laboratorio fue uno de los primeros en utilizar polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) para revelar genes de susceptibilidad que predisponen a las personas a desarrollar trastornos metabólicos, como hipertrigliceridemia y aterosclerosis. [11] [12] [13] Esto condujo finalmente al desarrollo de estudios de asociación del genoma completo (GWAS), donde ahora se han identificado más de 1400 loci de susceptibilidad utilizando SNP y algunos han dado lugar a agentes terapéuticos útiles como el volanesorsen [11].

Premios

Bibliografía

Referencias

  1. ^ "Obituarios; David Jeremy Galton". British Medical Journal (BMJ) . Consultado el 12 de septiembre de 2024 .
  2. ^ abcd "David J. Galton". galtoninstitute.org.uk . Consultado el 16 de noviembre de 2017 .
  3. ^ "David Galton" . Consultado el 16 de noviembre de 2017 .
  4. ^ "Galton, David J." worldcat.org . Consultado el 16 de noviembre de 2017 .
  5. ^ Galton, DJ y Galton, CJ (1998). Francis Galton: And Eugenics Today [Francis Galton: y la eugenesia hoy]. Journal of Medical Ethics, 24(2), 99–105. http://www.jstor.org/stable/27718075
  6. ^ "Gobernanza – El Instituto Galton".
  7. ^ Galton, David J. (1974). "Un defecto regulador de la glucólisis en el lipoma humano". BMJ . 1 (5898): 101–102. doi : 10.1136/bmj.1.5898.101 . PMC 1632945 . PMID  4272315. 
  8. ^ Galton, David J; Wilson, JPD (1970). "Lipogénesis en homogenizados de tejido adiposo humano". Clinical Science . 38 (6): 649–660. doi :10.1042/cs0380649. PMID  4317278.
  9. ^ Stocks, J; Holdsworth, G; Galton, DJ (1982). "Una lipoproteína anormal rica en triglicéridos que contiene un exceso de apolipoproteína sialilada". Journal of Clinical Investigation . 69 (4): 932–939. doi :10.1172/JCI110532. PMC 370147 . PMID  7076853. 
  10. ^ Stocks, J; Holdsworth, G; Galton, DJ (1979). "Hipertrigliceridemia asociada con una lipoproteína anormal rica en triglicéridos que transporta un exceso de apolipoproteína". Lancet . 2 (8144): 667–671. doi :10.1016/s0140-6736(79)92068-3. PMID  90760. S2CID  45340296.
  11. ^ ab Galton, DJ (agosto de 2017). "Aclarando la herencia compleja: apolipoproteína C3 y aterosclerosis". Current Opinion in Lipidology . 28 (4): 308–312. doi :10.1097/MOL.0000000000000425. PMID  28441154. S2CID  3755298.
  12. ^ Rees, A; Stocks, J; Sharpe, CR; Vella, MA; Shoulders, CC; Katz, J; Jowett, NI; Baralle, FE; Galton, DJ (1985). "Polimorfismo de ADN en el grupo de genes apo A1/CIII: asociación con hipertrigliceridemia". Revista de investigación clínica . 76 (3): 1090–1095. doi : 10.1172/jci112062 . PMC 423995 . PMID  2995445. 
  13. ^ Rees, A; Shoulders, CC; Stocks, J; Galton, DJ; Baralle, FE (1983). "Polimorfismo de ADN adyacente al gen de la apoproteína A1 humana: relación con la hipertrigliceridemia". Lancet . 2 (8322): 444–446. doi :10.1016/s0140-6736(83)91440-x. PMID  6131168. S2CID  29511911.

Lectura adicional

  1. Galton David Jeremy en Debrett's – Gente distinguida de hoy ed. P Ellis, D Williamson Publ. Debrett's Peerage Ltd. 1990
  2. Gobernanza – The Galton Institute Solo los miembros del Galton Institute pueden ser elegidos para el Consejo o desempeñar cargos dentro del instituto. ... de Biología. Bibliotecario: Profesor David J Galton MD, FRCP, DSc...
  3. Galton, DJ (julio de 2010). "El proceso de Kafka revisitado". QJM: Revista mensual de la Asociación de Médicos . 103 (7): 541–2. doi : 10.1093/qjmed/hcp196 . PMID  20085995.
  4. Galton, DJ (febrero de 2012). "¿Mendel falsificó sus datos?". QJM: Revista mensual de la Asociación de Médicos . 105 (2): 215–6. doi : 10.1093/qjmed/hcr195 . PMID  22006558.