stringtranslate.com

Fluorosis dental

La fluorosis dental es un trastorno común [2] , caracterizado por la hipomineralización del esmalte dental causada por la ingestión excesiva de flúor durante la formación del esmalte. [3]

Se presenta como una serie de cambios visuales en el esmalte [4] que causan grados de decoloración intrínseca de los dientes y, en algunos casos, daño físico a los dientes. La gravedad de la afección depende de la dosis, la duración y la edad del individuo durante la exposición. [1] La forma "muy leve" (y más común) de fluorosis se caracteriza por pequeñas áreas opacas, "blancas como el papel", esparcidas irregularmente sobre el diente, cubriendo menos del 25% de la superficie dental. En la forma "leve" de la enfermedad, estas manchas moteadas pueden afectar hasta la mitad de la superficie de los dientes. Cuando la fluorosis es moderada, todas las superficies de los dientes están moteadas y los dientes pueden estar desgastados y las manchas marrones con frecuencia "desfiguran" los dientes. La fluorosis grave se caracteriza por una decoloración marrón y picaduras discretas o confluentes; las manchas marrones están generalizadas y los dientes a menudo presentan un aspecto corroído. [1]

Las personas con fluorosis son relativamente resistentes a las caries dentales (caries dentales causadas por bacterias), [2] aunque puede haber preocupación estética. [2] En la fluorosis moderada a severa, los dientes se debilitan y sufren daño físico permanente. [5]

Diagnóstico

Amelogénesis imperfecta: esta condición puede confundirse con fluorosis.

El diagnóstico adecuado de fluorosis se puede realizar mediante un examen clínico visual. Esto requiere la inspección de las superficies dentales secas y limpias bajo una buena iluminación. [6] Existen variaciones individuales en la manifestación clínica de la fluorosis que dependen en gran medida de la duración, el momento y la dosis de exposición al flúor. Existen diferentes clasificaciones para diagnosticar la gravedad según las apariencias. La manifestación clínica de la fluorosis dental leve se caracteriza principalmente por una apariencia de copos de nieve sin un borde claro, manchas blancas opacas, líneas blancas estrechas que siguen los periquimas o parches, ya que las opacidades pueden fusionarse con una superficie de esmalte intacta, dura y lisa en la mayoría de los dientes. [7] A medida que aumenta la gravedad, el esmalte subsuperficial, a lo largo del diente, se vuelve más poroso. El esmalte puede verse amarillo/marrón con decoloración y/o muchas lesiones blancas-marrones picadas similares a las caries. A menudo se describen como "dientes moteados". [8] La fluorosis no causa decoloración del esmalte directamente, ya que al erupcionar en la boca, los dientes permanentes afectados aún no están decolorados. En el esmalte dental, la fluorosis provoca porosidad subsuperficial o hipomineralizaciones, que se extienden hacia la unión amelodentinaria a medida que la enfermedad progresa y los dientes afectados se vuelven más susceptibles a las manchas. Debido a la difusión de iones exógenos (p. ej., hierro y cobre), las manchas se desarrollan en el esmalte cada vez más poroso y anormal. [7]

Hipoplasia del esmalte causada por enfermedad celíaca no tratada: esta condición a menudo se confunde con fluorosis [9]

El diagnóstico diferencial de esta afección incluye:

Clasificación

Fluorosis grave: esmalte descolorido y moteado de color marrón de un individuo de una región con altos niveles de flúor de origen natural.
Fluorosis grave: el esmalte está picado y descolorido.

A continuación se describen los dos principales sistemas de clasificación. Otros son el índice de fluorosis de la superficie dental (Horowitz et al. 1984), que combina el índice de Deans y el índice TF, y el índice de riesgo de fluorosis (Pendrys 1990), que tiene como objetivo definir el momento en el que se produce la exposición al flúor y relaciona el riesgo de fluorosis con la etapa de desarrollo del diente. [12]

Índice del decano

El índice de fluorosis de Dean fue publicado por primera vez en 1934 por H. Trendley Dean . El índice sufrió dos cambios y apareció en su forma final en 1942. [5] La puntuación de fluorosis de un individuo se basa en la forma más grave de fluorosis que se encuentra en dos o más dientes. [6]

Índice TF

Propuesto por Thylstrup y Fejerskov en 1978, el índice TF representa una extensión lógica del índice de Dean, incorporando la comprensión moderna de la patología subyacente de la fluorosis. [12] Califica el espectro de cambios fluoróticos en el esmalte de 0 a 9, lo que permite una definición más precisa de los casos leves y graves. [13]

Causas

La fluorosis dental es causada por una cantidad de flúor ingerida mayor de lo normal durante la formación de los dientes. La fluorosis primaria de la dentina y la fluorosis del esmalte solo pueden ocurrir durante la formación de los dientes, por lo que la exposición al flúor ocurre en la infancia. La fluorosis del esmalte tiene un aspecto blanco opaco que se debe a que la superficie del esmalte está hipomineralizada. [14]

La preocupación más superficial en la fluorosis dental son los cambios estéticos en la dentición permanente (los dientes adultos). El período en el que estos dientes tienen mayor riesgo de desarrollar fluorosis es entre el nacimiento y los 6 años de edad, aunque algunas investigaciones proponen que el período más crucial es durante los primeros 2 años de vida del niño. [15] [16] A partir de los 7 años aproximadamente, la mayoría de los dientes permanentes de los niños ya habrán experimentado un desarrollo completo (excepto las muelas del juicio) y, por lo tanto, su susceptibilidad a la fluorosis se reduce considerablemente, o incluso es insignificante, a pesar de la cantidad de ingesta de flúor. [17] La ​​gravedad de la fluorosis dental depende de la cantidad de exposición al flúor, la edad del niño, la respuesta individual, el peso, el grado de actividad física, la nutrición y el crecimiento óseo. [18] La susceptibilidad individual a la fluorosis también está influenciada por factores genéticos. [19]

Muchas fuentes conocidas de flúor pueden contribuir a la sobreexposición, incluyendo los dentífricos/colutorios fluorados (que los niños pequeños pueden tragar), la ingestión excesiva de pasta dental con flúor, aguas embotelladas que no se analizan para determinar su contenido de flúor, el uso inadecuado de suplementos de flúor, la ingestión de alimentos, especialmente importados de otros países, y la fluoración del agua pública . [20] La última de estas fuentes es responsable directa o indirectamente del 40% de toda la fluorosis, pero el efecto resultante debido a la fluoración del agua es en gran medida y típicamente estético. [20] [21] Los casos graves pueden ser causados ​​por la exposición al agua que está naturalmente fluorada a niveles superiores a los recomendados, o por la exposición a otras fuentes de flúor, como el té en ladrillo o la contaminación del carbón con alto contenido de flúor. [22]

La fluorosis dental ha ido aumentando en los Estados Unidos al mismo tiempo que se fluoraban los suministros de agua municipales, aunque de forma desproporcionada según la raza. [23] Un informe de los CDC de 2010 reconoce una incidencia general de fluorosis dental del 22% entre 1986 y 1987 que aumentó al 41% a principios del siglo XXI, con un aumento de la fluorosis dental moderada a grave del 1% al 4%. [24] Las cifras de la NHANES de 2011-12 documentaron otro aumento general del 31% entre los adolescentes estadounidenses desde la década anterior, con un impacto total en la población adolescente del 61% afectado. Más de uno de cada cinco adolescentes estadounidenses (23%) tiene fluorosis dental moderada a grave en al menos dos dientes. [25]

Mecanismo

Los dientes son los tejidos corporales más estudiados para examinar el impacto del flúor en la salud humana. Se han propuesto algunos mecanismos posibles. En general, se cree que la hipomineralización del esmalte afectado se debe principalmente a los efectos tóxicos in situ del flúor sobre los ameloblastos en la formación del esmalte, y no a los efectos generales del flúor sobre el metabolismo del calcio, ni a los efectos de envenenamiento que suprimen el metabolismo del flúor. Sin embargo, a pesar de décadas de investigación y estudios, aún no se han realizado estudios que corroboren el supuesto mecanismo por el cual la fluorosis dental es el resultado de la alteración en la mineralización que tiene lugar cuando el flúor interactúa con los tejidos mineralizantes. [26] [27]

En el ambiente extracelular del esmalte en maduración, un exceso de iones de flúor altera la velocidad a la que se descomponen enzimáticamente las proteínas de la matriz del esmalte ( amelogenina ) y la velocidad a la que se eliminan los productos de degradación posteriores. [2] [12] El flúor también puede alterar indirectamente la acción de la proteasa a través de una disminución en la disponibilidad de iones de calcio libres en el entorno de mineralización. [12] Esto da como resultado la formación de esmalte con menos mineralización. Este esmalte hipomineralizado tiene propiedades ópticas alteradas y parece opaco y sin brillo en relación con el esmalte normal. [2]

Tradicionalmente, la fluorosis grave se ha descrito como hipoplasia del esmalte , sin embargo, la hipoplasia no ocurre como resultado de la fluorosis. [12] Las fosas, bandas y pérdida de áreas de esmalte que se observan en la fluorosis grave son el resultado del daño al esmalte severamente hipomineralizado, quebradizo y frágil que ocurre después de que erupcionan en la boca. [12]

La hidroxiapatita se convierte en fluorapatita en un proceso de tres pasos. La fluorosis dental se puede prevenir a nivel poblacional mediante la desfluoración , el ajuste descendente del nivel de flúor en el agua potable.

Gestión

La fluorosis dental puede ser o no un problema estético. En algunos casos, puede tener diversos grados de efectos psicosociales negativos. Las opciones de tratamiento son:

Epidemiología

La fluorosis es común en los Estados Unidos, con un 41% de adolescentes que tienen fluorosis definida y otro 20% que tienen fluorosis "dudosa" según el Centro para el Control de Enfermedades . [28] A partir de 2005, las encuestas realizadas por el Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial en los EE. UU. entre 1986 y 1987 [29] y por el Centro para el Control de Enfermedades entre 1999 y 2004 [28] son ​​las únicas fuentes nacionales de datos sobre la prevalencia de la fluorosis dental. Antes de que se publicara el estudio de 1999-2004, los CDC publicaron un informe provisional que abarcaba los datos de 1999 a 2002. [30]

Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) detectaron un aumento de nueve puntos porcentuales en la prevalencia de fluorosis dental confirmada en un estudio realizado entre 1999 y 2002 en niños y adolescentes estadounidenses en comparación con una encuesta similar realizada entre 1986 y 1987 (de 22,8% en 1986-1987 a 32% en 1999-2002). Además, la encuesta aporta más pruebas de que los afroamericanos sufren tasas más altas de fluorosis que los estadounidenses caucásicos.

La afección es más frecuente en áreas rurales donde el agua potable proviene de pozos poco profundos o bombas manuales. [ cita requerida ] También es más probable que ocurra en áreas donde el agua potable tiene un contenido de flúor superior a 1 ppm (parte por millón).

Si el agua potable está fluorada a un nivel de 1 ppm, se debe consumir un litro de agua para ingerir 1 mg de flúor. Por lo tanto, es improbable que una persona reciba más del límite máximo tolerable consumiendo únicamente agua fluorada de forma óptima.

El consumo de flúor puede superar el límite superior tolerable cuando se bebe mucha agua que contiene flúor en combinación con otras fuentes de flúor, como al ingerir pasta de dientes fluorada, consumir alimentos con un alto contenido de flúor o tomar suplementos de flúor. El uso de suplementos de flúor como prevención de la caries dental es poco frecuente en zonas con agua fluorada, pero muchos dentistas del Reino Unido lo recomendaban hasta principios de los años 90.

En noviembre de 2006, la Asociación Dental Americana publicó información que afirmaba que la fluoración del agua es segura, eficaz y saludable; que la fluorosis del esmalte, generalmente leve y difícil de detectar para cualquier persona, excepto para un profesional de la salud dental, puede ser resultado de la ingestión de cantidades superiores a las óptimas de flúor en la primera infancia; que es seguro utilizar agua fluorada para mezclar la leche de fórmula infantil; y que la probabilidad de que los bebés desarrollen fluorosis se puede reducir utilizando leche de fórmula infantil lista para consumir o utilizando agua sin flúor o con bajo contenido de flúor para preparar leche de fórmula concentrada en polvo o líquida. Continúan diciendo que la forma de obtener los beneficios del flúor y minimizar el riesgo de fluorosis para un niño es obtener la cantidad adecuada de flúor, ni demasiado ni demasiado poco. "Su dentista, pediatra o médico de familia puede ayudarle a determinar cómo optimizar la ingesta de flúor de su hijo". [31]

Prevención

La fluorosis dental se puede prevenir reduciendo la cantidad de flúor ingerido por debajo del límite superior tolerable. Esto se puede lograr consumiendo agua desfluorada y mejorando el estado nutricional general de las personas. [32] [ Se necesita una mejor fuente ]

Historia

En la antigüedad, Galeno describe lo que se cree que es fluorosis dental. [12] Sin embargo, no fue hasta principios del siglo XX que la fluorosis dental comenzó a ser cada vez más reconocida y estudiada científicamente.

En 1901, Eager publicó la primera descripción del "esmalte moteado" de los inmigrantes de un pequeño pueblo cerca de Nápoles, Italia. [33] Escribe que la condición se llama "Denti di Chiaie" (dientes de Chiaie), en honor a Stefano Chiaie, un profesor italiano. [33] En los Estados Unidos de América, un dentista, Frederick McKay , estableció su consultorio en Colorado Springs en 1901 y descubrió que una gran proporción de los residentes tenían los dientes manchados, lo que localmente se denominaba "mancha marrón de Colorado". [12] Llevó esta información a Greene Vardiman Black , un destacado dentista estadounidense de la época. Después de examinar muestras de esmalte afectado, en 1916 Black describió la condición como "[u]na imperfección endémica del esmalte de los dientes, hasta entonces desconocida en la literatura de la odontología". [12] Hicieron la interesante observación de que, aunque el esmalte moteado estaba hipomineralizado y, por lo tanto, debería ser más susceptible a la caries, este no era el caso. [12] Poco a poco, se fueron dando cuenta de que existían y había más informes de una condición similar en todo el mundo. [12]

En 1931, tres grupos diferentes de científicos de todo el mundo publicaron sus descubrimientos de que esta afección era causada por el flúor presente en el agua potable durante la infancia. [34] [35] [36] [37] La ​​afección comenzó a denominarse "fluorosis dental". [37] A través de estudios epidemiológicos en los EE. UU., Henry Trendley Dean ayudó a identificar un vínculo causal entre altas concentraciones de flúor en el agua potable y el esmalte moteado. [12] También produjo un sistema de clasificación para la fluorosis dental que todavía se utiliza en los tiempos modernos, el Índice de Dean. [12] A medida que avanzaba la investigación, se demostró el efecto protector del flúor contra la caries dental. [12]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc Dean JA (10 de agosto de 2015). Odontología para niños y adolescentes de McDonald y Avery (10.ª ed.). Elsevier Health Sciences. pág. 132. ISBN 978-0-323-28746-3.
  2. ^ abcde Neville BW, Chi AC, Damm DD, Allen CM (13 de mayo de 2015). Oral and Maxillofacial Pathology (4.ª ed.). Elsevier Health Sciences. págs. 52–54. ISBN 978-1-4557-7052-6.
  3. ^ Wong MC, Glenny AM, Tsang BW, Lo EC, Worthington HV, Marinho VC (enero de 2010). "Flúor tópico como causa de fluorosis dental en niños". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2010 (1): CD007693. doi :10.1002/14651858.CD007693.pub2. PMC 8078481. PMID  20091645 . 
  4. ^ Bergc JH, Slayton RL (26 de octubre de 2015). Salud bucal en la primera infancia. John Wiley & Sons. pág. 113. ISBN 978-1-118-79210-0.
  5. ^ ab Meiers P. "Epidemiología de los dientes moteados según HT Dean". Historia del flúor, el flúor y la fluoración . Consultado el 12 de noviembre de 2015 .
  6. ^ ab Whelton H, Browne D, Felicia P, Whelton J. "E-training for Dean's Index Version 2". Oral Health Services Research Centre, University College Cork, Irlanda. Archivado desde el original el 4 de junio de 2016. Consultado el 12 de noviembre de 2015 .
  7. ^ ab Abanto Alvarez J, Rezende KM, Marocho SM, Alves FB, Celiberti P, Ciamponi AL (febrero de 2009). "Fluorosis dental: exposición, prevención y manejo" (PDF) . Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal . 14 (2): E103–7. PMID  19179949.
  8. ^ Ritter AV (2005). "Fluorosis dental". Revista de odontología estética y restauradora . 17 (5): 326–7. doi :10.1111/j.1708-8240.2005.tb00139.x. PMID  16225799.
  9. ^ ab Defectos del esmalte dental y enfermedad celíaca Archivado el 5 de marzo de 2016 en Wayback Machine Instituto Nacional de Salud (NIH)
  10. ^ Sabokseir A, Golkari A, Sheiham A (25 de febrero de 2016). "Distinción entre fluorosis del esmalte y otros defectos del esmalte en dientes permanentes de niños". PeerJ . 4 : e1745. doi : 10.7717/peerj.1745 . PMC 4782718 . PMID  26966672. 
  11. ^ Skaare AB, Maseng Aas AL, Wang NJ (abril de 2013). "Defectos del esmalte en incisivos permanentes después de un traumatismo en los dientes primarios predecesores: acuerdo entre observadores basado en fotografías". Traumatología dental . 29 (2): 79–83. doi :10.1111/j.1600-9657.2012.01153.x. PMID  22676308.
  12. ^ abcdefghijklmn Fejerskov O, Kidd E (16 de marzo de 2009). Caries dental: la enfermedad y su tratamiento clínico. John Wiley & Sons. págs. 299–327. ISBN 978-1-4443-0928-7.
  13. ^ Wagner BM (1993). Efectos sobre la salud de la ingestión de flúor . Washington, DC: National Academy Press. pág. 171. ISBN 9786610211333.
  14. ^ abcd Denbesten P, Li W (2011). "Toxicidad crónica por flúor: fluorosis dental". En Buzalaf MA (ed.). Fluoruro y el entorno bucal . Monografías en ciencia oral, vol. 22. Vol. 22. págs. 81–96. doi :10.1159/000327028. ISBN 978-3-8055-9659-6. PMC  3433161 . PMID  21701193.
  15. ^ Hong L, Levy SM, Broffitt B, Warren JJ, Kanellis MJ, Wefel JS, Dawson CV (2006). "Momento de la ingesta de flúor en relación con el desarrollo de fluorosis en los incisivos centrales superiores". Odontología comunitaria y epidemiología oral . 34 (4): 299–309. doi : 10.1111/j.1600-0528.2006.00281.x . PMID  16856950.
  16. ^ Buzalaf MAR, Levy SM (2011): Ingesta de flúor en niños: consideraciones sobre caries dentales y fluorosis dental en Fluoruro y medio ambiente. Editor: MAR Buzalaf, Karger, Basilea. Páginas 1-19
  17. ^ "Fluorosis dental" (PDF) .
  18. ^ Abanto Alvarez J, Rezende KM, Marocho SM, Alves FB, Celiberti P, Ciamponi AL (febrero de 2009). "Fluorosis dental: exposición, prevención y manejo" (PDF) . Medicina Oral, Patología Oral y Cirugía Bucal . 14 (2): E103–7. PMID  19179949.
  19. ^ Clark MB, Slayton RL (septiembre de 2014). "Uso de flúor en la prevención de caries en el ámbito de la atención primaria". Pediatría . 134 (3): 626–33. doi : 10.1542/peds.2014-1699 . PMID  25157014.
  20. ^ ab "Informe resumido de comentarios y respuestas para la revisión por pares del documento Fluoruro: análisis de dosis-respuesta para efectos no cancerígenos" (PDF) . Agencia de Protección Ambiental . 2010. 820-R-10-016.
  21. ^ Yeung CA (2008). "Una revisión sistemática de la eficacia y seguridad de la fluoración". Odontología basada en evidencia . 9 (2): 39–43. doi : 10.1038/sj.ebd.6400578 . PMID  18584000.
    • "Declaración pública del NHMRC: eficacia y seguridad de la fluoración 2007" (PDF) . Consejo Nacional de Salud e Investigación Médica . 2007. Archivado desde el original (PDF) el 13 de febrero de 2014.
  22. ^ Fawell J, Bailey K, Chilton J, Dahi E, Fewtrell L, Magara Y (2006). "Environmental incidence, geochemistry and exhibition" (PDF) . Fluoruro en el agua potable . Organización Mundial de la Salud. págs. 5–27. ISBN 92-4-156319-2. Consultado el 24 de enero de 2009 .
  23. ^ Beltrán-Aguilar ED, et al. (26 de agosto de 2005). "Vigilancia de caries dentales, selladores dentales, retención dentaria, edentulismo y fluorosis del esmalte: Estados Unidos, 1988-1994 y 1999-2002". Informe semanal de morbilidad y mortalidad. Resúmenes de vigilancia . 54 (3): 1–44. PMID  16121123.
  24. ^ Beltrán-Aguilar, E. D; Barker, L; Dye, B. A (2010). "Prevalencia y gravedad de la fluorosis dental en los Estados Unidos, 1999-2004" (PDF) . NCHS Data Brief (53): 1–8. PMID  21211168.
  25. ^ Wiener, R. C; Shen, C; Findley, P; Tan, X; Sambamoorthi, U (2018). "Fluorosis dental a lo largo del tiempo: una comparación de los datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición de 2001-2002 y 2011-2012". Revista de higiene dental . 92 (1): 23–29. PMC 5929463 . PMID  29500282. 
  26. ^ Kidd, EAM (2004). "¿Qué tan 'limpia' debe estar una caries antes de la restauración?". Caries Research . 38 (3): 305–313. doi : 10.1159/000077770 . ISSN  0008-6568.
  27. ^ Aoba, T; Fejerskov, O (2016). "Fluorosis dental: química y biología". Critical Reviews in Oral Biology & Medicine . 13 (2): 155–70. doi :10.1177/154411130201300206. PMID  12097358.
  28. ^ ab Beltrán-Aguilar, Eugenio D.; Barker, Laurie; Dye, Bruce A. (2010). "Prevalencia y gravedad de la fluorosis dental en los Estados Unidos, 1999-2004" (PDF) . Resumen de datos del NCHS (53). Centro Nacional de Estadísticas de Salud : 1–8. PMID  21211168. Resumen de datos del NCHS, n.º 53. Archivado (PDF) desde el original el 16 de junio de 2016 . Consultado el 26 de abril de 2011 .
  29. ^ ab Datos sobre la fluoración (PDF) . Asociación Dental Americana. 2005. pág. 29.
  30. ^ "Tabla 23, Vigilancia de caries dentales, selladores dentales, retención dentaria, edentulismo y fluorosis del esmalte --- Estados Unidos, 1988--1994 y 1999--2002". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 2005. Consultado el 29 de octubre de 2006 .
  31. ^ Preguntas frecuentes (FAQ), sitio web de la Asociación Dental Americana, consultado el 4 de febrero de 2012 Archivado el 12 de enero de 2016 en Wayback Machine
  32. ^ "Fluorosis: causas, diagnóstico, tratamiento y prevención". AIMU.us . 15 de agosto de 2017.
  33. ^ ab Eager JM (1 de noviembre de 1901). "Denti di Chiaie (dientes de Chiaie)". Informes de salud pública . 16 (44): 2576–2577.Reimpreso en "Public Health Reports, 1 de noviembre de 1901: Denti di Chiaie (dientes de Chiaie), por JM Eager". Public Health Reports . 91 (3): 284–5. 1976. PMC 1438998 . PMID  818673. 
  34. ^ Velu H, Balozet L (1931). "Reproducción experimental chez Ie mouton de la Dystrophie dentaire des animaux des zonas fosfatos". Bull Acad Vet Francia . 4 : 373.
  35. ^ Churchill HV (1931). "Presencia de fluoruros en algunas aguas de los Estados Unidos". Ind Eng Chem . 23 (9): 996–998. doi :10.1021/ie50261a007.
  36. ^ Smith MC, Lantz EM, Smith HV (septiembre de 1931). "La causa del esmalte moteado". Science . 74 (1914): 244. Bibcode :1931Sci....74..244C. doi :10.1126/science.74.1914.244. PMID  17755565.
  37. ^ ab Teotia SP (1999). "Fluorosis dental" (PDF) . The National Medical Journal of India . 12 (3): 96–8. PMID  10492579. Archivado desde el original (PDF) el 4 de marzo de 2016.

Enlaces externos