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Degradación de ácidos grasos

La degradación de los ácidos grasos es el proceso en el cual los ácidos grasos se descomponen en sus metabolitos, generando finalmente acetil-CoA , la molécula de entrada para el ciclo del ácido cítrico , la principal fuente de energía de los organismos vivos, incluidas las bacterias y los animales. [1] [2] Incluye tres pasos principales:

Lipólisis y liberación

Inicialmente, en el proceso de degradación, los ácidos grasos se almacenan en los adipocitos . La descomposición de esta grasa se conoce como lipólisis . Los productos de la lipólisis, los ácidos grasos libres , se liberan en el torrente sanguíneo y circulan por todo el cuerpo. Durante la descomposición de los triacilglicéridos en ácidos grasos, más del 75% de los ácidos grasos se convierten nuevamente en triacilglicerol, un mecanismo natural para conservar energía, incluso en casos de inanición y ejercicio.

Activación y transporte a las mitocondrias

Los ácidos grasos deben activarse antes de poder ser transportados a las mitocondrias , donde se produce la oxidación de los mismos . Este proceso se produce en dos pasos y está catalizado por la enzima acil-CoA sintetasa grasa .

Formación de un enlace tioéster activado

La enzima cataliza primero el ataque nucleofílico sobre el α-fosfato del ATP para formar pirofosfato y una cadena de acilo unida al AMP . El siguiente paso es la formación de un enlace tioéster activado entre la cadena de acilo graso y la coenzima A.

La ecuación balanceada para lo anterior es:

RCOO + CoASH + ATP → RCO-SCoA + AMP + PP i
Esta reacción de dos pasos es libremente reversible y su equilibrio se encuentra cerca de 1. Para impulsar la reacción, se la acopla a una reacción de hidrólisis fuertemente exergónica: la enzima pirofosfatasa inorgánica escinde el pirofosfato liberado del ATP en dos iones de fosfato, consumiendo una molécula de agua en el proceso. Por lo tanto, la reacción neta se convierte en:

RCOO + CoASH + ATP → RCO-SCoA+ AMP + 2P i

Transporte a la matriz mitocondrial

La membrana mitocondrial interna es impermeable a los ácidos grasos y un sistema transportador de carnitina especializado opera para transportar los ácidos grasos activados desde el citosol a las mitocondrias.

Una vez activado, el acil CoA se transporta a la matriz mitocondrial . Esto ocurre a través de una serie de pasos similares:

  1. El acil CoA se conjuga con carnitina por acción de la carnitina aciltransferasa I (palmitoiltransferasa) I, ubicada en la membrana mitocondrial externa.
  2. La acil carnitina es transportada al interior por una translocasa.
  3. La acil carnitina (como la palmitoil carnitina ) se convierte en acil CoA por acción de la carnitina aciltransferasa (palmitoiltransferasa) II, ubicada en la membrana mitocondrial interna. La carnitina liberada regresa al citosol.

La carnitina aciltransferasa I sufre una inhibición alostérica como resultado del malonil-CoA , un intermediario en la biosíntesis de ácidos grasos, para evitar un ciclo inútil entre la beta-oxidación y la síntesis de ácidos grasos .

La oxidación mitocondrial de los ácidos grasos se produce en tres pasos principales:

  1. La β-oxidación ocurre para convertir los ácidos grasos en unidades de acetil-CoA de 2 carbonos.
  2. El acetil-CoA ingresa al ciclo del TCA para generar NADH reducido y FADH 2 reducido .
  3. Los cofactores reducidos NADH y FADH 2 participan en la cadena de transporte de electrones en la mitocondria para producir ATP. No hay participación directa del ácido graso.

β-oxidación

Después de la activación por ATP, una vez dentro de la mitocondria, la β-oxidación de un ácido graso ocurre a través de cuatro pasos recurrentes:

  1. Oxidación por FAD
  2. Hidratación
  3. Oxidación por NAD +
  4. Tiólisis
  5. Producción de acil-CoA y acetil-CoA

El producto final de la β-oxidación de un ácido graso de número par es el acetil-CoA , la molécula de entrada al ciclo del ácido cítrico . [3] Si el ácido graso es una cadena de número impar, el producto final de la β-oxidación será el propionil-CoA. Este propionil-CoA se convertirá en el intermediario metilmalonil-CoA y, finalmente, en succinil-CoA, que también entra en el ciclo del TCA.

Véase también

Referencias

  1. ^ Fujita, Yasutaro; Matsuoka, Hiroshi; Hirooka, Kazutake (noviembre de 2007). "Regulación del metabolismo de los ácidos grasos en bacterias". Microbiología Molecular . 66 (4): 829–839. doi : 10.1111/j.1365-2958.2007.05947.x . ISSN  0950-382X. PMID  17919287. S2CID  43691631.
  2. ^ Novak, John T.; Carlson, Dale A. (1970). "La cinética de la degradación anaeróbica de ácidos grasos de cadena larga". Revista (Water Pollution Control Federation) . 42 (11): 1932–1943. ISSN  0043-1303. JSTOR  25036816.
  3. ^ Goepfert, Simon; Poirier, Yves (1 de junio de 2007). "β-Oxidación en la degradación de ácidos grasos y más allá". Current Opinion in Plant Biology . Fisiología y metabolismo. 10 (3): 245–251. Bibcode :2007COPB...10..245G. doi :10.1016/j.pbi.2007.04.007. ISSN  1369-5266. PMID  17434787.