La epigenética del crecimiento y desarrollo de las plantas se refiere a los cambios hereditarios en la expresión genética que ocurren sin alteraciones en la secuencia de ADN, influyendo en procesos en las plantas como la germinación de semillas , la floración y las respuestas al estrés a través de mecanismos como la metilación del ADN , la modificación de histonas y la remodelación de la cromatina .
Las plantas dependen de los procesos epigenéticos (mecanismos que regulan la actividad y la expresión de los genes sin cambiar la secuencia de ADN subyacente) para su correcto funcionamiento. [1] El área de estudio examina las interacciones de las proteínas con el ADN y sus componentes asociados, incluidas las histonas y varias otras modificaciones como la metilación , que alteran la tasa o el objetivo de la transcripción . Los epialelos y los epimutantes, al igual que sus contrapartes genéticas, describen cambios en los fenotipos debido a mecanismos epigenéticos. La epigenética en plantas ha atraído el entusiasmo científico debido a su importancia en la agricultura.
En el pasado, las observaciones macroscópicas de las plantas permitían comprender en términos básicos cómo responden a su entorno y cómo crecen. Si bien estas investigaciones podían correlacionar de algún modo la causa y el efecto a medida que una planta se desarrolla, no podían explicar verdaderamente los mecanismos en funcionamiento sin una inspección a nivel molecular.
Ciertos estudios proporcionaron modelos simplistas con las bases para una mayor exploración y eventual explicación a través de la epigenética . En 1918, Gustav Gassner publicó hallazgos que señalaron la necesidad de una fase de frío para el crecimiento adecuado de las plantas. [2] Mientras tanto, Garner y Allard examinaron la importancia de la duración de la exposición a la luz para el crecimiento de las plantas en 1920. [3] El trabajo de Gassner daría forma a la conceptualización de la vernalización, que implica cambios epigenéticos en las plantas después de un período de frío que conduce al desarrollo de la floración. [4] De manera similar, los esfuerzos de Garner y Allard generarían conciencia sobre el fotoperiodismo , que implica modificaciones epigenéticas posteriores a la duración de la noche que permiten la floración. [5] Las comprensiones rudimentarias sentaron precedentes para la evaluación molecular posterior y, eventualmente, una visión más completa de cómo funcionan las plantas.
El trabajo epigenético moderno depende en gran medida de la bioinformática para reunir grandes cantidades de datos relacionados con la función de elementos como, por ejemplo, análisis intensivos de secuencias de ADN o patrones en modificaciones del ADN. Con métodos mejorados, los mecanismos de floración, incluida la vernalización y el fotoperiodismo, la floración de Wageningen y los procesos subyacentes que controlan la germinación , el tejido meristemático y la heterosis se han explicado a través de la epigenética.
La investigación sobre plantas se centra en varias especies. Estas especies se seleccionan aparentemente en función de su condición de organismos modelo convencionales, como la Arabidopsis , con su manejabilidad en el laboratorio y un genoma conocido, o de su relevancia en agronomía, como el arroz, la cebada o los tomates.
Las modificaciones epigenéticas regulan la expresión génica . La transcripción del ADN en ARN y la posterior traducción en proteínas determinan la forma y la función de todos los seres vivos. El nivel de transcripción del ADN generalmente depende de la accesibilidad del ADN a los factores de transcripción . Muchos cambios epigenéticos ocurren en las histonas, que normalmente están asociadas con el ADN en la cromatina , o directamente en el ADN. Por ejemplo, la metilación del ADN conduce al silenciamiento transcripcional al negar el acceso a los factores de transcripción. La metilación de histonas puede conducir al silenciamiento o la activación según lo determine el aminoácido marcado. Mientras tanto, la acetilación de histonas generalmente disminuye la retención de las histonas en el ADN al reducir la carga positiva, lo que facilita la transcripción. [6]
Las proteínas del grupo Polycomb (PcG) y las proteínas del grupo Trithorax (TrxG) actúan como reguladores clave de la expresión génica a través de la metilación de la lisina de la histona 3. Las proteínas PcG reprimen los genes diana a través de la trimetilación de la lisina 27 de la histona 3 ( H3K27me3 ), mientras que las proteínas TrxG activan la expresión génica a través de la trimetilación de la lisina 4 de la histona 3 (H3K4me3). [7]
Los ARN no codificantes largos pueden asociarse con el ADN junto con las proteínas para alterar la tasa de expresión génica. Estos ARN tienen más de 200 pares de bases. Pueden transcribirse a partir de una secuencia independiente o ser parte de un promotor, intrón u otro componente del ADN. Los ARN no codificantes largos a menudo complementan regiones funcionales del ADN con superposiciones o antisentido . [8] Para dirigir el silenciamiento transcripcional, un ARN no codificante se asociará con una proteína del grupo polycomb para unirlo a un gen específico para silenciarlo. [7]
La germinación es el crecimiento temprano de una planta a partir de una semilla. Mientras tanto, la latencia precede a la germinación y sirve para preservar una semilla hasta que las condiciones sean receptivas al crecimiento. La transición de la latencia a la germinación parece depender de la eliminación de factores que inhiben el crecimiento. Hay muchos modelos para la germinación que pueden diferir entre especies. La actividad de genes como el retraso de la germinación y la presencia de hormonas como las giberelinas se han implicado en la latencia, mientras que los mecanismos exactos que rodean su acción son desconocidos. [9]
Existen al menos dieciocho histonas desacetilasas en Arabidopsis . [10] El mapeo de asociación de todo el genoma ha demostrado que la desacetilación de histonas por la histona desacetilasa 2B afecta negativamente la latencia. La remodelación de la cromatina por la histona desacetilasa conduce al silenciamiento de genes que controlan las hormonas vegetales como el etileno , el ácido abscísico y la giberelina, que mantienen la latencia. Además, la actividad de la histona desacetilasa A6 y A19 contribuye al silenciamiento del citocromo P450 707A y la activación de la 9-cis-epoxicarotenoide dioxigenasa . Ambas acciones conducen a un aumento del ácido abscísico. [9]
La metilación por la metiltransferasa KRYPTONITE provoca la dimetilación de la lisina 9 de la histona H3, que recluta a la metiltransferasa del ADN CROMOMETHTLASE3 junto con la PROTEÍNA HETEROCROMATINA 1. Esta asociación metila la citosina para lograr un silenciamiento estable de los genes insensibles a ABA y al retraso de la germinación 1, que contribuyen a la latencia. [9]
La floración es un paso fundamental en el desarrollo de las plantas. Numerosos factores epigenéticos contribuyen a la regulación de los genes de la floración, conocidos como loci de floración (FL). En Arabidopsis , el locus de floración t es responsable de la producción de florígeno , que induce Turck_2008 en el meristemo apical del brote, un conjunto especial de tejidos de crecimiento, para establecer la floración. [11] Existen homólogos de los genes de la floración en las plantas con flores, pero la naturaleza exacta de cómo los genes responden a cada mecanismo puede diferir entre especies. [5]
La vernalización depende de la presencia de un ARN largo no codificante denominado COLDAIR. La exposición de las plantas a un período significativo de frío da como resultado la acumulación de COLDAIR. COLDAIR se dirige al complejo represor polycomb 2 , que actúa para silenciar el locus C de floración a través de la metilación. [4] A medida que se reprime el locus C de floración, ya no actúa para inhibir la transcripción del locus t de floración y SOC1. La actividad del locus t de floración y SOC1 conduce al desarrollo de flores. [12]
Otro conjunto de controles de floración proviene del fotoperiodismo que inicia la floración en función de la duración de la noche. Las plantas de día largo florecen con una noche corta, mientras que las plantas de día corto requieren oscuridad ininterrumpida. Algunas plantas están restringidas a cualquiera de las condiciones, mientras que otras pueden funcionar bajo una combinación de las dos, y algunas plantas no funcionan bajo fotoperiodismo. En Arabidopsis , el gen CONSTANS responde a condiciones de día largo y permite la floración cuando deja de reprimir el locus de floración t. [13] En el arroz, la respuesta fotoperiódica es ligeramente más compleja y está controlada por los genes florigen Rice Flowering locus T 1 (RFT1) y Heading date 3 a (Hd3a). Hd3a, es un homólogo del locus de floración t y, cuando ya no está reprimido, activa la floración dirigiendo la modificación del ADN en el meristemo apical del brote con florigen. Heading date 1 (Hd1) es un gen que promueve la floración en condiciones de día corto pero reprime la floración en día largo, ya que activa o suprime Hd3a. Mientras tanto, RFT1 puede causar floración en condiciones de día largo no inductivo. El complejo represivo Polycomb 2 puede provocar el silenciamiento de los genes a través de la trimetilación de la lisina 27 de la histona H3. Una variedad de modificaciones de la cromatina que operan tanto en días largos como cortos o solo bajo una condición también pueden afectar a los dos genes florigen en el arroz. [5]
El gen FWA ha sido identificado como responsable de la floración tardía en los epi-mutantes. Los epi-mutantes son individuos con cambios epigenéticos particulares que conducen a un fenotipo distinto. Como tal, tanto las variantes de tipo salvaje como las epi-mutantes contienen secuencias idénticas para FWA. La pérdida de metilación en repeticiones directas en la región 5' del gen da como resultado la expresión de FWA y la consiguiente prevención de la floración adecuada. El gen normalmente se silencia por metilación del ADN en tejidos no relacionados con la floración (Soppe et al. 2000). [14]
Los tejidos meristemáticos contienen células que continúan creciendo y diferenciándose a lo largo de la vida de la planta. El meristemo apical de los brotes da lugar a las flores y las hojas, mientras que el meristemo apical de las raíces se convierte en raíces. Estos componentes son cruciales para el crecimiento general de la planta y son los precursores del desarrollo. El tejido meristemático aparentemente contiene modificaciones epigenéticas características. Por ejemplo, el límite entre el meristemo proximal y la zona de elongación mostró un nivel elevado de H4K5ac junto con un alto nivel de 5mC en la cebada. Se ha descubierto que los tejidos meristemáticos de las raíces contienen patrones de acetilación de la lisina 5 de la histona H4, dimetilación de la lisina 4 y 9 de la histona H3 y metilación del ADN como 5-metilcitosina. Hasta ahora, solo se ha establecido una correlación causal entre las marcas epigenéticas y los tipos de tejido y se requieren más estudios para comprender la participación exacta de las marcas. [15]
La heterosis se define como cualquier ventaja observada en los híbridos. Los efectos de la heterosis parecen seguir una premisa epigenética bastante simple en las plantas. En los híbridos, la falta de una acción reguladora adecuada, como el silenciamiento por metilación, conduce a genes desinhibidos. Si el gen está involucrado en el crecimiento, como la fotosíntesis, la planta experimentará un aumento de vitalidad. [16]
Los resultados de la heterosis se pueden observar en características como un mayor rendimiento de frutos, una maduración más temprana y tolerancia al calor. Se ha demostrado que la heterosis proporciona un mayor crecimiento general y un mayor rendimiento de frutos en las plantas de tomate. [17]