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Enfermedad por depósito de cadenas ligeras

La enfermedad por depósito de cadenas ligeras ( LCD ) es una enfermedad rara de las células sanguíneas que se caracteriza por el depósito de fragmentos de inmunoglobulinas que combaten infecciones , llamadas cadenas ligeras (LC), en el cuerpo. Las LC normalmente se eliminan por los riñones, pero en la LCDD, estos depósitos de cadenas ligeras dañan los órganos y causan enfermedades. Los riñones casi siempre se ven afectados y esto a menudo conduce a insuficiencia renal. Aproximadamente la mitad de las personas con enfermedad por depósito de cadenas ligeras también tienen una discrasia de células plasmáticas , un espectro de enfermedades que incluye mieloma múltiple , macroglobulinemia de Waldenström y la gammapatía monoclonal de significado incierto en etapas premalignas de estas dos enfermedades. [1] [2] A diferencia de la amiloidosis AL , en la que las cadenas ligeras se depositan en depósitos amiloides característicos , en la LCDD, las cadenas ligeras se depositan en gránulos no amiloides. [3]

Signos y síntomas

La enfermedad por depósito de cadenas ligeras puede afectar a cualquier órgano. [3] La afectación renal siempre está presente y puede identificarse por hematuria y proteinuria microscópicas . Debido a la acumulación gradual de cadenas ligeras a partir de la filtración plasmática, la función renal disminuye rápidamente en la mayoría de los pacientes con LCDD como nefritis tubulointersticial aguda o glomerulonefritis de progresión rápida . Esta afección puede incluir síndrome nefrótico , proteinuria y/o insuficiencia renal . [4] Independientemente del grado de excreción de cadenas ligeras, la insuficiencia renal ocurre con una frecuencia comparable. Además, la hipertensión puede estar presente en el momento del diagnóstico en pacientes con LCDD. [5] Los depósitos pueden formarse en la piel, los pulmones , el tracto gastrointestinal , las glándulas tiroides , el páncreas , la médula ósea , el bazo , los ganglios linfáticos y las glándulas suprarrenales . [3] El depósito extrarrenal con síntomas es poco común. No está claro si la LCDD localizada es una afección real o si es el primer signo de una LCDD sistémica silenciosa. [6]

El hígado es el sitio extrarrenal más frecuente en la enfermedad hepática crónica, aunque la afectación no siempre se limita a este órgano. No parece haber relación entre el grado de depósito de cadenas ligeras en el hígado y la gravedad de la disfunción hepática. [7] Además de la hipertensión portal y la insuficiencia hepática , los pacientes afectados pueden morir por insuficiencia hepática . [8]

La afectación cardíaca puede estar relacionada con fibrilación auricular paroxística , [9] insuficiencia cardíaca congestiva grave y miocardiopatía restrictiva . [10]

Los pulmones rara vez se ven afectados por la enfermedad por depósito de cadenas ligeras, que típicamente daña el parénquima ; [11] la afectación bronquial parece ser extremadamente infrecuente. [12] Sin embargo, informes recientes han indicado que las vías respiratorias principales están afectadas. Se han descrito enfermedades intersticiales pulmonares nodulares y difusas; sin embargo, la literatura solo ha informado siete casos de LCDD pulmonar de tipo nodular hasta la fecha. [13]

Los efectos de la deposición sistémica de proteínas en los nervios son comparables a los de la amiloidosis , que se caracteriza clínicamente por polineuropatía . [14] Los depósitos pueden formarse en el plexo coroideo y a lo largo de las fibras nerviosas . [15] Además, se ha informado de LCDD aislada dentro del cerebro. [16]

Causa

La LCDD se desarrolla como resultado de la sobreproducción y, por lo tanto, el depósito de inmunoglobulinas anormales . Alrededor del 60% de los casos se desarrollan en el contexto de plasmocitoma , mieloma múltiple y otros trastornos linfoproliferativos . Sin embargo, en muchos casos, no se puede identificar una causa subyacente. [4]

Mecanismo

La estructura principal de la cadena ligera en LCDD presumiblemente dicta cómo se manifiesta la enfermedad en el cuerpo. Aunque se ha descrito κI-IV, [17] las cadenas ligeras kappa secuenciadas en LCDD tienen más probabilidades de pertenecer al subtipo de región V, del cual VκIV parece estar sobrerrepresentado. [18] La patogenicidad de estas proteínas no se ha vinculado a ningún patrón estructural o residuo particular, pero se han identificado varias características recurrentes. [19] En primer lugar, las mutaciones somáticas , no las mutaciones de la línea germinal , son la fuente de las sustituciones de aminoácidos . En segundo lugar, la región que determina la complementariedad es donde las sustituciones ocurren con mayor frecuencia. [17] En tercer lugar, es más probable que los residuos hidrófobos sean introducidos por las mutaciones reportadas tanto en las cadenas kappa como en las ligeras . [20] Esto podría alterar las interacciones proteína-proteína y desestabilizar la proteína, lo que lleva a la deposición de proteínas en los tejidos. [21] La propensión a la agregación se ejemplifica en un modelo murino de LCDD donde se observó la deposición de cadenas ligeras en el riñón de ratones transfectados utilizando vectores que contenían la secuencia de cadena ligera kappa de un individuo con LCDD con el subtipo VκIV. [22] Por último, debido a que algunos pacientes con LCDD tienen aislados de cadenas ligeras kappa con mutaciones que producen nuevos sitios de N-glicosilación , la modificación postraduccional puede estar vinculada a la creación de cadenas ligeras patológicas. [23] Es posible que los nuevos residuos hidrofóbicos junto con los sitios de N-glicosilación hagan más probable que las cadenas ligeras se acumulen en las membranas basales de los tejidos afectados . [24] También se cree que la célula mesangial desempeña un papel en la patogénesis de LCDD. [25]

Diagnóstico

Se requieren varias pruebas de laboratorio para ayudar a diagnosticar la LCDD. Se toman muestras de sangre y orina para evaluar la función renal y hepática y determinar la presencia de una proteína monoclonal. Se realizarán estudios de diagnóstico por imágenes, como ecocardiografía y ecografía del abdomen. También puede estar indicada una tomografía computarizada , una resonancia magnética (MRI) o una tomografía por emisión de positrones (PET). [26]

Los pacientes con sospecha de LCDD deben ser evaluados utilizando el panel de detección de trastornos proliferativos de células plasmáticas. [27] Sin embargo, la sensibilidad de las estrategias de pruebas de laboratorio para detectar gammapatías monoclonales ha aumentado con el desarrollo de ensayos séricos cuantitativos para detectar cadenas ligeras libres de inmunoglobulina ; [28] esta mayor sensibilidad diagnóstica es fácilmente perceptible en las enfermedades de cadenas ligeras monoclonales . [29] Las pautas de detección diagnóstica más recientes establecen que la inmunofijación sérica además de la cadena ligera libre de inmunoglobulina es un panel de detección adecuado para los trastornos proliferativos de células plasmáticas, aparte de la amiloidosis AL y LCDD debido a la mayor sensibilidad para las enfermedades de cadenas ligeras libres. Sin embargo, se recomienda que se utilice la inmunofijación urinaria además de la detección de LCDD y amiloidosis AL . [27]

El examen inmunohistológico del tejido de un órgano afectado, que no es de naturaleza congofílica, confirma el diagnóstico de LCDD. La evaluación de la restricción de la cadena ligera del tejido determinará si la cadena pesada o ligera es monoclonal . Una ecografía abdominal y una ecocardiografía deben ser parte de la evaluación cuando a un individuo se le diagnostica LCDD para evaluar el bazo , el hígado y los ganglios linfáticos . Un aspirado de médula ósea , así como una biopsia, son necesarios para descartar amiloidosis ligera y/o mieloma múltiple . [5]

De manera similar al amiloide cardíaco , la disfunción diastólica y una disminución de la distensibilidad miocárdica se pueden descubrir mediante ecocardiografía y cateterización . [30]

Mediante el uso de tinciones específicas de cadena ligera en glomérulos , así como tinción negativa de rojo Congo , membranas basales tubulares y apariencia amorfa puntiforme, similar a la pimienta molida de los depósitos en la microscopía electrónica , la LCDD se puede diferenciar de otras causas de esclerosis nodular y expansión mesangial. La nefropatía diabética no presenta depósitos; la glomerulonefritis fibrilar es negativa al rojo Congo y tiene una apariencia proliferativa junto con la inmunoglobulina G policlonal ; otras enfermedades por depósito de inmunoglobulina monoclonal presentan tinción de cadena ligera y pesada o solo tinción de cadena pesada. Las razones adicionales para un patrón de glomerulonefritis membranoproliferativa exhiben apariencias de microscopía electrónica e inmunofluorescencia específicas de la enfermedad. [31]

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es reducir la producción de cadenas ligeras que dañan los órganos. Las opciones incluyen quimioterapia con bortezomib , trasplante autólogo de células madre , fármacos inmunomoduladores y trasplante de riñón . [32] No existe un tratamiento estándar para la LCDD. En algunos pacientes se ha utilizado melfalán en dosis altas junto con trasplante autólogo de células madre. También se ha examinado un régimen de bortezomib y dexametasona . [1]

Perspectiva

El depósito de diferentes cadenas ligeras no parece tener un impacto en el curso clínico de los pacientes con LCDD, ya que se sabe que la presentación clínica depende de la cantidad y el tipo de órganos afectados. [33] El tiempo de supervivencia medio es de aproximadamente cuatro años. Después de un seguimiento medio de 27 meses, la serie más completa hasta la fecha encontró que el 59% de los casos resultaron en muerte y el 57% de los casos alcanzaron uremia . [4] Los factores pronósticos de LCDD incluyen la edad, el depósito de cadenas ligeras extrarrenales y el mieloma de células plasmáticas . [34]

Epidemiología

Al ser una enfermedad relativamente rara, la LCDD suele diagnosticarse erróneamente como una enfermedad proteica. Hasta el 50 % de los pacientes reciben un diagnóstico de LCDD como resultado de trastornos linfoproliferativos como el mieloma múltiple . [35] La LCDD se diagnostica a una edad media de 58 años. [4] La LCDD afecta a los hombres 2,5 veces más que a las mujeres [8] y con frecuencia se relaciona con gammapatías monoclonales de significado desconocido en el 17 % de los pacientes. [5]

Véase también

Referencias

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Lectura adicional

Enlaces externos