La enfermedad del vómito jamaiquino , también conocida como síndrome hipoglucémico tóxico ( THS ), [1] intoxicación aguda por fruto de ackee , [2] o envenenamiento por ackee , [1] es una enfermedad aguda causada por las toxinas hipoglicina A e hipoglicina B , que están presentes en el fruto del árbol de ackee . Los arilos inmaduros contienen concentraciones de hipoglicina A que son 20 veces más altas que las de los arilos maduros, [3] y pueden causar vómitos e incluso la muerte. Algunos países del Caribe y África occidental experimentan casos frecuentes. [4]
Las molestias abdominales comienzan entre dos y seis horas después de ingerir la fruta verde del ackee , seguidas de vómitos repentinos. En casos graves, puede producirse deshidratación profunda, convulsiones, coma y muerte. Los niños y las personas desnutridas son más susceptibles a la enfermedad. [3]
Cuando se ingiere, la hipoglicina A se metaboliza para producir ácido metilenciclopropilacético (MCPA). El MCPA actúa para inhibir la betaoxidación de los ácidos grasos de dos maneras. Primero, interfiere con el transporte de ácidos grasos de cadena larga a las mitocondrias formando enlaces éster con carnitina y coenzima A (CoA). [3] Además, inhibe las acil-CoA deshidrogenasas , [3] de modo que solo los ácidos grasos insaturados pueden oxidarse completamente. [ cita requerida ] Los ácidos grasos se acumulan en el hígado en un patrón microvesicular que se puede ver en la biopsia. En ausencia de metabolismo de ácidos grasos, el cuerpo se vuelve dependiente de la glucosa y el glucógeno para obtener energía. La octreotida se puede utilizar para reducir la secreción de insulina por el páncreas, previniendo así la hipoglucemia grave . [3]
Sin embargo, la inhibición de la betaoxidación de los ácidos grasos también agota el dinucleótido de nicotinamida y adenina ( NADH ) y el acetil CoA (este último, un activador de la piruvato carboxilasa) , lo que inhibe la gluconeogénesis . Una vez que se agotan las reservas de glucógeno del hígado, el cuerpo no puede sintetizar glucosa y se produce una hipoglucemia grave. [3]
Los síntomas iniciales aparecen después de unas cuatro horas y se han reportado muertes entre 12 y 48 horas después del consumo. El tratamiento de apoyo incluye una infusión intravenosa de glucosa cuidadosamente dosificada y la reposición de líquidos y electrolitos; la mortalidad era del 80% antes de que se introdujera la infusión de glucosa en 1954. [5] [6]
Un brote similar de encefalopatía hipoglucémica letal se ha relacionado con el consumo de lichi en Muzaffarpur (India) . Los análisis de orina de los niños afectados por la enfermedad han demostrado que todos ellos presentan niveles elevados de hipoglicina , lo que sugiere la misma fisiopatología subyacente que la enfermedad del vómito jamaicano. [7]
La enfermedad aparece en el episodio de Urgencias " Grandes esperanzas ", donde los síntomas son reconocidos por el Dr. Mallucci , quien, como se revela más tarde, asistió a la escuela de medicina en Granada . [ cita requerida ]