El edema cerebral es una acumulación excesiva de líquido ( edema ) en los espacios intracelulares o extracelulares del cerebro . [1] Esto generalmente causa un deterioro de la función nerviosa, un aumento de la presión dentro del cráneo y, eventualmente, puede conducir a una compresión directa del tejido cerebral y los vasos sanguíneos . [1] Los síntomas varían según la ubicación y la extensión del edema y generalmente incluyen dolores de cabeza , náuseas, vómitos, convulsiones, somnolencia, alteraciones visuales, mareos y, en casos graves, la muerte. [1]
El edema cerebral se observa comúnmente en una variedad de lesiones cerebrales, incluyendo accidente cerebrovascular isquémico , hemorragia subaracnoidea , lesión cerebral traumática, hematoma subdural , epidural o intracerebral , hidrocefalia , cáncer cerebral , infecciones cerebrales, niveles bajos de sodio en sangre , gran altitud e insuficiencia hepática aguda . [1] [3] [4] [5] [6] El diagnóstico se basa en los síntomas y los hallazgos del examen físico y se confirma mediante neuroimágenes seriadas ( tomografías computarizadas e imágenes por resonancia magnética ). [3]
El tratamiento del edema cerebral depende de la causa e incluye el control de las vías respiratorias y la presión intracraneal de la persona , posicionamiento adecuado, hiperventilación controlada, medicamentos, manejo de líquidos, esteroides. [3] [7] [8] El edema cerebral extenso también se puede tratar quirúrgicamente con una craneotomía descompresiva . [7] El edema cerebral es una causa importante de daño cerebral y contribuye significativamente a la mortalidad de accidentes cerebrovasculares isquémicos y lesiones cerebrales traumáticas . [4] [9]
Como el edema cerebral está presente en muchas patologías cerebrales comunes, la epidemiología de la enfermedad no se define fácilmente. [1] La incidencia de este trastorno debe considerarse en términos de sus posibles causas y está presente en la mayoría de los casos de lesión cerebral traumática, tumores del sistema nervioso central , isquemia cerebral y hemorragia intracerebral . [1] Por ejemplo, el edema cerebral maligno estuvo presente en aproximadamente el 31% de las personas con accidentes cerebrovasculares isquémicos dentro de los 30 días posteriores al inicio. [10]
La extensión y gravedad de los síntomas del edema cerebral dependen de la etiología exacta , pero generalmente están relacionados con un aumento agudo de la presión dentro del cráneo . [1] Como el cráneo es un espacio fijo e inelástico, la acumulación de edema cerebral puede desplazar y comprimir tejido cerebral vital, líquido cefalorraquídeo y vasos sanguíneos, según la doctrina Monro-Kellie . [8]
El aumento de la presión intracraneal (PIC) es una emergencia quirúrgica potencialmente mortal que se caracteriza por síntomas de dolor de cabeza, náuseas, vómitos y disminución de la conciencia. [1] Los síntomas suelen ir acompañados de alteraciones visuales como paresia de la mirada , reducción de la visión y mareos. [1] El aumento de la presión dentro del cráneo puede provocar una elevación compensatoria de la presión arterial para mantener el flujo sanguíneo cerebral , que, cuando se asocia a una respiración irregular y una frecuencia cardíaca disminuida , se denomina reflejo de Cushing . [1] El reflejo de Cushing a menudo indica una compresión del cerebro sobre el tejido cerebral y los vasos sanguíneos, lo que conduce a una disminución del flujo sanguíneo al cerebro y, finalmente, a la muerte. [1]
El edema cerebral se encuentra con frecuencia en lesiones cerebrales agudas de diversos orígenes, que incluyen, entre otros: [7]
El edema cerebral está presente en muchas patologías cerebrales comunes y los factores de riesgo para el desarrollo del edema cerebral dependerán de la causa. [1] Los siguientes fueron predictores confiables para el desarrollo de edema cerebral temprano en accidentes cerebrovasculares isquémicos. [9] [10]
El edema cerebral se ha clasificado tradicionalmente en dos subtipos principales: edema cerebral citotóxico y edema cerebral vasogénico. [1] Esta clasificación simple ayuda a orientar la toma de decisiones médicas y el tratamiento de los pacientes afectados por edema cerebral. [3] Sin embargo, existen varios tipos más diferenciados que incluyen, entre otros, el edema intersticial, osmótico, hidrostático y asociado a las grandes altitudes. [1] [3] [7] Dentro de una persona afectada, pueden estar presentes simultáneamente muchos subtipos individuales. [18]
Se han identificado los siguientes subtipos individuales:
En general, el edema citotóxico está relacionado con la muerte celular en el cerebro a través de una hinchazón celular excesiva. [1] Durante la isquemia cerebral, por ejemplo, la barrera hematoencefálica permanece intacta, pero la disminución del flujo sanguíneo y del suministro de glucosa conduce a una alteración del metabolismo celular y la creación de fuentes de energía, como el trifosfato de adenosina (ATP). [1] El agotamiento de las fuentes de energía perjudica el funcionamiento de la bomba de sodio y potasio en la membrana celular, lo que lleva a la retención celular de iones de sodio . [1] La acumulación de sodio en la célula provoca una rápida absorción de agua a través de la ósmosis , con la consiguiente hinchazón de las células. [19] La consecuencia final del edema citotóxico es la muerte oncótica de las neuronas. [1] La hinchazón de las células individuales del cerebro es la principal característica distintiva del edema citotóxico, a diferencia del edema vasogénico, en el que la entrada de líquido se observa típicamente en el espacio intersticial en lugar de dentro de las propias células. [20] Los investigadores han propuesto que el término "edema celular" puede ser más preferible al término "edema citotóxico" dada la hinchazón distintiva y la falta de una sustancia "tóxica" consistente involucrada. [18]
Existen varias condiciones clínicas en las que se presenta edema citotóxico:
El edema cerebral extracelular, o edema vasogénico, es causado por un aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica . [18] La barrera hematoencefálica está formada por astrocitos y pericitos unidos con proteínas de adhesión que producen uniones estrechas . [1] El retorno del flujo sanguíneo a estas células después de un accidente cerebrovascular isquémico puede causar excitotoxicidad y estrés oxidativo que conducen a la disfunción de las células endoteliales y la interrupción de la barrera hematoencefálica. [1] La ruptura de las uniones endoteliales estrechas que forman la barrera hematoencefálica provoca la extravasación de líquido, iones y proteínas plasmáticas, como la albúmina , en el parénquima cerebral . [18] La acumulación de líquido extracelular aumenta el volumen cerebral y luego la presión intracraneal causando los síntomas del edema cerebral. [1]
Existen varias condiciones clínicas en las que se presenta edema vasogénico:
En el edema iónico, la concentración de soluto ( osmolalidad ) del cerebro excede la del plasma y el gradiente de presión anormal conduce a la acumulación de agua en el parénquima cerebral a través del proceso de ósmosis . [1] La barrera hematoencefálica está intacta y mantiene el gradiente osmótico. [21]
La concentración de solutos del plasma sanguíneo puede diluirse mediante varios mecanismos:
El edema cerebral iónico también puede ocurrir alrededor de los sitios de hemorragias cerebrales, infartos o contusiones debido a un gradiente de presión de osmolalidad plasmática local en comparación con la alta osmolalidad en el tejido afectado. [21]
El edema intersticial se caracteriza mejor por la hidrocefalia no comunicante , en la que hay una obstrucción en el flujo de salida del líquido cefalorraquídeo dentro del sistema ventricular . [1] [21] La obstrucción crea un aumento de la presión intraventricular y hace que el LCR fluya a través de la pared de los ventrículos hacia el líquido extracelular dentro del cerebro. [21] El líquido tiene aproximadamente la misma composición del LCR. [21]
Otras causas de edema intersticial incluyen, entre otras, la hidrocefalia comunicante y la hidrocefalia normotensiva . [18]
El edema cerebral extracelular hidrostático es causado típicamente por hipertensión arterial severa. [18] Una diferencia en la presión hidrostática dentro del sistema arterial en relación con las células endoteliales permite la ultrafiltración de agua, iones y sustancias de bajo peso molecular (como glucosa, aminoácidos pequeños) hacia el parénquima cerebral . [18] La barrera hematoencefálica está intacta por lo general y la extensión del edema depende de la presión arterial. [18] Los procesos reguladores de la circulación cerebral pueden funcionar hasta presiones arteriales sistólicas de 150 mm Hg y tendrán una función deteriorada a presiones sanguíneas más altas. [18]
El edema citotóxico, osmótico y vasogénico existen en un continuo. [8] El mecanismo de la causa del edema cerebral a menudo puede superponerse entre estos tipos. [8] En la mayoría de los casos, el edema citotóxico y vasogénico ocurren juntos. [18] Cuando los dos tipos de edema evolucionan simultáneamente, el daño de un tipo alcanza un límite y provocará el otro tipo de lesión. [18] Por ejemplo, cuando el edema citotóxico ocurre en las células endoteliales de la barrera hematoencefálica , la muerte celular oncótica contribuye a la pérdida de integridad de la barrera hematoencefálica y promueve la progresión al edema vasogénico. [8] Cuando se combinan los tipos de edema cerebral, generalmente hay una forma primaria y se debe determinar el tipo de edema y el contexto de la causa para iniciar la terapia médica o quirúrgica adecuada. [18] El uso de técnicas de resonancia magnética específicas ha permitido cierta diferenciación entre los mecanismos. [24]
Si una persona no se aclimata adecuadamente a grandes altitudes, puede verse afectada negativamente por la menor concentración de oxígeno disponible. [6] Estas enfermedades relacionadas con la hipoxia incluyen el mal agudo de montaña (AMS) , el edema pulmonar de gran altitud y el edema cerebral de gran altitud (HACE). [6] El edema cerebral de gran altitud es una forma grave y a veces mortal del mal de altura que resulta de la fuga de líquido capilar debido a los efectos de la hipoxia en las células endoteliales ricas en mitocondrias de la barrera hematoencefálica . [25] El edema puede caracterizarse por un edema cerebral vasogénico con síntomas de alteración de la conciencia y ataxia troncal . [6]
Las enfermedades relacionadas con la altura se pueden prevenir de forma más eficaz con un ascenso lento a grandes altitudes; se recomienda un ascenso medio de 300 a 500 metros por día. Se puede utilizar profilaxis farmacológica con acetazolamida o corticosteroides en personas no preaclimatadas. [6] Si los síntomas del edema cerebral de gran altitud no se resuelven o empeoran, es necesario un descenso inmediato y los síntomas pueden mejorar con la administración de dexametasona. [6]
Las anomalías en las imágenes relacionadas con amiloide (ARIA) son diferencias anormales observadas en las imágenes neurológicas de pacientes con enfermedad de Alzheimer que reciben terapias dirigidas para modificar amiloide. [26] Los anticuerpos monoclonales humanos como aducanumab , solanezumab y bapineuzumab se han asociado con estos cambios en las imágenes neurológicas y, además, con edema cerebral. [16] [26] Estas terapias se asocian con la disfunción de las uniones endoteliales estrechas de la barrera hematoencefálica, lo que conduce al edema vasogénico descrito anteriormente. Además del edema, estas terapias se asocian con microhemorragias en el cerebro conocidas como ARIA-H. [27] La familiaridad con ARIA puede ayudar a los radiólogos y médicos a determinar el tratamiento óptimo para los afectados. [16]
El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) es una enfermedad clínica rara caracterizada por edema cerebral. [12] La fisiopatología exacta , o causa, del síndrome aún se debate, pero se plantea la hipótesis de que está relacionada con la alteración de la barrera hematoencefálica. [12] El síndrome presenta síntomas neurológicos agudos y edema vasogénico subcortical reversible que afecta predominantemente las áreas parietooccipitales en las imágenes de RM . [28] El PRES en general tiene un curso benigno, pero la hemorragia intracraneal relacionada con el PRES se ha asociado con un mal pronóstico. [29]
La estimulación cerebral profunda (ECP) es un tratamiento eficaz para varios trastornos neurológicos y psiquiátricos, en particular la enfermedad de Parkinson . [30] La ECP no está exenta de riesgos y, aunque es poco frecuente, se han descrito edemas idiopáticos de aparición tardía (EDT) alrededor de las derivaciones de la ECP. [14] Los síntomas pueden ser leves e inespecíficos, incluida la reducción del efecto de estimulación, y pueden confundirse con otras causas de edema. [14] Por lo tanto, se recomienda realizar pruebas de imagen para descartar otras causas. [14] La afección generalmente es autolimitante y el mecanismo exacto de la causa no se explica. [14] La identificación temprana puede ayudar a las personas afectadas a evitar procedimientos quirúrgicos innecesarios o tratamientos con antibióticos. [14]
La craneotomía descompresiva se realiza con frecuencia en casos de hipertensión intracraneal resistente secundaria a varias afecciones neurológicas y comúnmente es seguida por craneoplastia . [15] Las complicaciones, como infección y hematomas después de la craneoplastia, ocurren en aproximadamente un tercio de los casos. [15] La hinchazón cerebral masiva después de la craneoplastia (MSBC) es una complicación rara y potencialmente fatal de una craneoplastia sin incidentes que recientemente se ha dilucidado. [15] El hundimiento del colgajo cutáneo (SSF) preoperatorio y la hipotensión intracraneal fueron factores asociados con el desarrollo de MSBC después de la craneoplastia. [15] [31] Los datos sugieren que los cambios patológicos se desencadenan inmediatamente después del procedimiento, especialmente un aumento agudo de la presión intracraneal. [15]
Con el aumento de modalidades de tratamiento sofisticadas como el bisturí de rayos gamma , Cyberknife y la radioterapia de intensidad modulada , una gran cantidad de personas con tumores cerebrales son tratadas con radiocirugía y radioterapia. [13] El edema cerebral inducido por radiación (RIBE) es una complicación potencialmente mortal de la radiación del tejido cerebral y se caracteriza por necrosis por radiación, disfunción de las células endoteliales, aumento de la permeabilidad capilar y ruptura de la barrera hematoencefálica . [13] Los síntomas incluyen dolor de cabeza, convulsiones, enlentecimiento psicomotor, irritabilidad y déficits neurológicos focales. [13] Las opciones para el manejo del RIBE son limitadas e incluyen corticosteroides , fármacos antiplaquetarios , anticoagulantes , terapia con oxígeno hiperbárico , multivitaminas y bevacizumab . [13]
Este tipo de edema cerebral es una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes con tumores cerebrales y se caracteriza por una alteración de la barrera hematoencefálica y edema vasogénico. [32] El mecanismo exacto no está claro, pero se plantea la hipótesis de que las células gliales cancerosas ( glioma ) del cerebro pueden aumentar la secreción del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que debilita las uniones estrechas de la barrera hematoencefálica . [33] Históricamente, los corticosteroides como la dexametasona se usaban para reducir la permeabilidad vascular asociada a los tumores cerebrales a través de mecanismos poco conocidos y se asociaban con efectos secundarios sistémicos. [33] Los agentes que se dirigen a las vías de señalización del VEGF, como el cediranib , han sido prometedores para prolongar la supervivencia en modelos de ratas , pero también se asociaron con efectos secundarios locales y sistémicos. [32]
El edema cerebral es un síntoma frecuente en diversas lesiones neurológicas. [1] [3] Por lo tanto, determinar la contribución definitiva del edema cerebral al estado neurológico de una persona afectada puede ser un desafío. [3] El monitoreo minucioso del nivel de conciencia de la persona junto a la cama y la percepción de cualquier déficit neurológico focal nuevo o que empeore es imperativo pero exigente, y con frecuencia requiere el ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI). [3]
El edema cerebral con hipertensión intracraneal sostenida y hernia cerebral puede significar eventos neurológicos catastróficos inminentes que requieren reconocimiento y tratamiento inmediatos para prevenir lesiones e incluso la muerte. [1] [9] [10] [34] Por lo tanto, el diagnóstico temprano del edema cerebral con una intervención rápida puede mejorar los resultados clínicos y puede prevenir la mortalidad o el riesgo de muerte. [34]
El diagnóstico del edema cerebral se basa en lo siguiente:
Las neuroimágenes seriadas ( tomografías computarizadas y resonancias magnéticas ) pueden ser útiles para diagnosticar o excluir hemorragia intracraneal , grandes masas, hidrocefalia aguda o hernia cerebral , además de proporcionar información sobre el tipo de edema presente y la extensión del área afectada. [1] [3] La tomografía computarizada es la modalidad de diagnóstico por imágenes de elección, ya que está ampliamente disponible, es rápida y tiene riesgos mínimos. [1] Sin embargo, la tomografía computarizada puede ser limitada para determinar la causa exacta del edema cerebral, en cuyos casos puede ser necesaria la angiografía por TC (ATC), la resonancia magnética o la angiografía por sustracción digital (ASD). La resonancia magnética es particularmente útil ya que puede diferenciar entre edema citotóxico y vasogénico, lo que orienta las decisiones de tratamiento futuras. [1]
La presión intracraneal (PIC) y su manejo es un concepto fundamental en la lesión cerebral traumática (LCT). [35] Las pautas de la Brain Trauma Foundation recomiendan la monitorización de la PIC en individuos con LCT que tienen puntuaciones reducidas en la Escala de Coma de Glasgow (GCS), tomografías computarizadas anormales o factores de riesgo adicionales como edad avanzada y presión arterial elevada. [3] Sin embargo, no existen pautas similares para la monitorización de la PIC en otras lesiones cerebrales como accidente cerebrovascular isquémico , hemorragia intracerebral y neoplasia cerebral . [3]
Las investigaciones clínicas han recomendado la monitorización de la PIC y la presión de perfusión cerebral (PPC) en cualquier persona con lesión cerebral que esté en riesgo de presión intracraneal elevada según características clínicas y de neuroimagen. [35] La monitorización temprana se puede utilizar para guiar la toma de decisiones médicas y quirúrgicas y para detectar una hernia cerebral potencialmente mortal. [35] Sin embargo, hubo evidencia contradictoria sobre los valores umbral de la PIC que indicaban la necesidad de intervención. [35] Los investigadores también recomiendan que las decisiones médicas se adapten al diagnóstico específico (p. ej., hemorragia subaracnoidea , LCT, encefalitis ) y que la elevación de la PIC se utilice junto con la clínica y la neuroimagen y no como un marcador pronóstico aislado. [35]
El objetivo principal del edema cerebral es optimizar y regular la perfusión cerebral , la oxigenación y el drenaje venoso, disminuir las demandas metabólicas cerebrales y estabilizar el gradiente de presión de osmolalidad entre el cerebro y la vasculatura circundante. [3] Como el edema cerebral está relacionado con el aumento de la presión intracraneal (PIC), muchas de las terapias se centrarán en la PIC. [3]
Encontrar la posición óptima de la cabeza en personas con edema cerebral es necesario para evitar la compresión de la vena yugular y la obstrucción del flujo venoso del cráneo, y para disminuir la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo . [3] La recomendación actual es elevar la cabecera de la cama a 30 grados para optimizar la presión de perfusión cerebral y controlar el aumento de la presión intracraneal. [3] También vale la pena señalar que se deben tomar medidas para reducir los vendajes o prendas restrictivas del cuello, ya que pueden provocar la compresión de las venas yugulares internas y reducir el flujo venoso. [3]
La disminución de la concentración de oxígeno en la sangre, hipoxia , y el aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre, hipercapnia , son potentes vasodilatadores en la vasculatura cerebral y deben evitarse en aquellos con edema cerebral. [3] Se recomienda que las personas con niveles disminuidos de conciencia sean intubadas para la protección de las vías respiratorias y el mantenimiento de los niveles de oxígeno y dióxido de carbono. [3] Sin embargo, la instrumentación laríngea involucrada en el proceso de intubación está asociada con un aumento agudo y breve de la presión intracraneal. [36] El pretratamiento con un agente sedante y un agente bloqueador neuromuscular para inducir la inconsciencia y la parálisis motora se ha recomendado como parte de la intubación de secuencia rápida (RSI) estándar. [36] Se ha sugerido la lidocaína intravenosa antes de la RSI para reducir el aumento de la PIC, pero no hay datos que lo respalden en este momento. [36]
Además, la ventilación con uso de presión positiva ( PEEP ) puede mejorar la oxigenación con el efecto negativo de disminuir el drenaje venoso cerebral y aumentar la presión intracraneal (PIC), por lo que debe utilizarse con precaución. [3]
El mantenimiento de la presión de perfusión cerebral mediante un manejo adecuado de los líquidos es esencial en pacientes con lesión cerebral. [3] Se debe evitar la deshidratación o pérdida de volumen intravascular y el uso de líquidos hipotónicos, como D5W o solución salina seminormal . [3] [37] La concentración de iones en el suero sanguíneo, u osmolalidad , se debe mantener en el rango normo a hiperosmolar. [3] Se puede utilizar de forma prudente la solución salina hipertónica para aumentar la osmolalidad sérica y disminuir el edema cerebral, como se analiza a continuación. [3]
La presión arterial debe ser suficiente para mantener presiones de perfusión cerebral mayores de 60 mmHg para un flujo sanguíneo óptimo al cerebro. [3] Se pueden utilizar vasopresores para lograr presiones arteriales adecuadas con un riesgo mínimo de aumento de las presiones intracraneales. [3] Sin embargo, se deben evitar aumentos bruscos de la presión arterial. [3] Las presiones arteriales máximas toleradas son variables y controvertidas según la situación clínica. [3] [38]
Las convulsiones , incluida la actividad convulsiva subclínica, pueden complicar los cursos clínicos y aumentar la progresión de la hernia cerebral en personas con edema cerebral y aumento de la presión intracraneal. [3] [39] Los anticonvulsivos se pueden utilizar para tratar las convulsiones causadas por lesiones cerebrales agudas de diversos orígenes. [3] Sin embargo, no existen pautas claras sobre el uso de anticonvulsivos para uso profiláctico . [3] Su uso puede estar justificado dependiendo del escenario clínico y los estudios han demostrado que los anticonvulsivos como la fenitoína se pueden administrar de manera profiláctica sin un aumento significativo de los efectos secundarios relacionados con el fármaco. [3]
Se ha demostrado que la fiebre aumenta el metabolismo y la demanda de oxígeno en el cerebro. [3] La mayor demanda metabólica da como resultado un aumento del flujo sanguíneo cerebral y puede aumentar la presión intracraneal dentro del cráneo. [40] Por lo tanto, se recomienda encarecidamente mantener una temperatura corporal estable dentro del rango normal. [3] Esto se puede lograr mediante el uso de antipiréticos como acetaminofeno ( paracetamol ) y enfriando el cuerpo, como se describe a continuación. [3]
Los niveles elevados de glucosa en sangre, conocidos como hiperglucemia , pueden exacerbar la lesión cerebral y el edema cerebral y se han asociado con peores resultados clínicos en personas afectadas por lesiones cerebrales traumáticas , hemorragias subaracnoideas y accidentes cerebrovasculares isquémicos . [3]
El dolor y la agitación pueden empeorar el edema cerebral, aumentar de forma aguda la presión intracraneal (PIC) y deben controlarse. [3] Se puede utilizar con cuidado analgésicos como la morfina o el fentanilo para la analgesia . [3] Para aquellas personas con niveles disminuidos de conciencia, la sedación es necesaria para la intubación endotraqueal y el mantenimiento de una vía aérea segura. [3] Se ha demostrado que los sedantes utilizados en el proceso de intubación, específicamente el propofol , controlan la PIC, disminuyen la demanda metabólica cerebral y tienen propiedades anticonvulsivas. [3] Debido a su corta vida media , el propofol es un medicamento de acción rápida cuya administración y eliminación se tolera bien, siendo la hipotensión el factor limitante en su uso continuado. [3] Además, se ha indicado el uso de agentes bloqueantes neuromusculares no despolarizantes (NMBA), como doxacurio o atracurio , para facilitar la ventilación y controlar las lesiones cerebrales, pero no hay estudios controlados sobre el uso de NMBA en el tratamiento del aumento de la presión intracraneal. [3] [41] Los agentes bloqueantes neuromusculares despolarizantes, especialmente la succinilcolina , pueden empeorar el aumento de la PIC debido a la inducción de la contracción muscular dentro del cuerpo. [3]
El apoyo nutricional es necesario en todos los pacientes con lesión cerebral aguda. [3] La alimentación enteral , o por vía oral mediante sonda, es el método preferido, a menos que esté contraindicada. [3] Se debe prestar especial atención a la concentración de solutos de las formulaciones para evitar la ingesta de agua libre, la disminución de la osmolalidad sérica y el empeoramiento del edema cerebral. [3]
La glucemia elevada, o hiperglucemia , se asocia con un aumento del edema en pacientes con isquemia cerebral y aumenta el riesgo de una transformación hemorrágica del accidente cerebrovascular isquémico. [38] Se sugiere mantener un nivel normal de glucemia en sangre de menos de 180 mg/dl. [38] Sin embargo, un control glucémico estricto de la glucemia por debajo de 126 mg/dl se asocia con un empeoramiento del tamaño del accidente cerebrovascular. [38]
Aunque el edema cerebral está estrechamente relacionado con el aumento de la presión intracraneal (PIC) y la hernia cerebral y las estrategias de tratamiento generales anteriores son útiles, el tratamiento en última instancia debe adaptarse a la causa primaria de los síntomas. [42] El manejo de enfermedades individuales se analiza por separado.
Las siguientes intervenciones son tratamientos más específicos para controlar el edema cerebral y el aumento de la PIC:
El objetivo de la terapia osmótica es crear una mayor concentración de iones dentro de la vasculatura en la barrera hematoencefálica . [3] Esto creará un gradiente de presión osmótica y provocará el flujo de agua fuera del cerebro y hacia la vasculatura para su drenaje en otra parte. [3] Un agente osmótico ideal produce un gradiente de presión osmótica favorable, no es tóxico y no se filtra por la barrera hematoencefálica. [3] La solución salina hipertónica y el manitol son los principales agentes osmóticos en uso, mientras que los diuréticos de asa pueden ayudar a eliminar el exceso de líquido extraído del cerebro. [1] [3] [7] [43]
Se ha demostrado que los glucocorticoides , como la dexametasona , disminuyen la permeabilidad de las uniones estrechas y estabilizan la barrera hematoencefálica. [3] Su uso principal ha sido en el tratamiento del edema cerebral vasogénico asociado con tumores cerebrales, irradiación cerebral y manipulación quirúrgica. [1] [3] [11] No se ha demostrado que los glucocorticoides tengan ningún beneficio en el accidente cerebrovascular isquémico y se ha descubierto que son perjudiciales en la lesión cerebral traumática. [3] Debido a los efectos secundarios negativos (como úlceras pépticas, hiperglucemia y deterioro de la cicatrización de heridas), el uso de esteroides debe restringirse a los casos en que estén absolutamente indicados. [3]
Como se mencionó anteriormente, la hipoxia y la hipercapnia son potentes vasodilatadores en la vasculatura cerebral, lo que lleva a un aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y al empeoramiento del edema cerebral. [3] Por el contrario, la hiperventilación terapéutica se puede utilizar para reducir el contenido de dióxido de carbono en la sangre y reducir la PIC a través de la vasoconstricción . [3] Los efectos de la hiperventilación, aunque efectivos, son de corta duración y una vez eliminados, a menudo pueden conducir a una elevación de rebote de la PIC. [3] Además, la hiperventilación y la vasoconstricción demasiado agresivas pueden conducir a una reducción grave del FSC y causar isquemia cerebral o accidentes cerebrovasculares. [3] Como resultado, la práctica estándar es revertir lentamente la hiperventilación mientras se instituyen tratamientos más definitivos dirigidos a la causa primaria. [3]
Se ha demostrado que la hiperventilación prolongada en pacientes con lesiones cerebrales traumáticas empeora los resultados. [3]
La inducción de un coma mediante el uso de barbitúricos , especialmente pentobarbital y tiopental , después de una lesión cerebral se utiliza para el tratamiento secundario de la PIC refractaria. [44] Sin embargo, su uso no está libre de controversia y no está claro si los barbitúricos son preferidos sobre la descompresión quirúrgica. [3] En pacientes con lesiones cerebrales traumáticas, los barbitúricos son eficaces para reducir la PIC, pero no han demostrado beneficios en los resultados clínicos. [3] La evidencia es limitada para su uso en enfermedades cerebrales que incluyen tumores, hipertensión intracraneal y accidente cerebrovascular isquémico . [3] Hay varios efectos adversos de los barbitúricos que limitan su uso, como la disminución de la presión arterial sistémica y la presión de perfusión cerebral , cardiodepresión, inmunosupresión e hipotermia sistémica . [3]
Como se discutió previamente en el tratamiento de la fiebre, se ha demostrado que el control de la temperatura disminuye la demanda metabólica y reduce una mayor lesión isquémica. [47] En la lesión cerebral traumática, la hipotermia inducida puede reducir los riesgos de mortalidad y malos resultados neurológicos en adultos. [48] Sin embargo, los resultados variaron mucho con la profundidad y la duración de la hipotermia, así como con los procedimientos de recalentamiento. [47] [48] En niños con lesión cerebral traumática, no hubo ningún beneficio con la hipotermia terapéutica y aumentó el riesgo de mortalidad y arritmia. [49] Los efectos adversos de la hipotermia son graves y requieren monitoreo clínico, incluyendo una mayor probabilidad de infección, coagulopatía y alteración electrolítica. [3] El consenso actual es que los efectos adversos superan los beneficios y su uso está restringido a ensayos clínicos y aumento de la PIC refractario a otras terapias. [3] [38] [48]
La doctrina Monroe-Kellie establece que el cráneo es un espacio fijo e inelástico y que la acumulación de edema comprimirá el tejido cerebral vital y los vasos sanguíneos. [8] [38] El tratamiento quirúrgico del edema cerebral en el contexto de un infarto cerebeloso o cerebral se realiza típicamente mediante la extirpación de parte del cráneo para permitir la expansión de la duramadre . [38] Esto ayudará a reducir las restricciones de volumen dentro del cráneo. [38] Una hemicraniectomía descompresiva es el procedimiento más comúnmente utilizado. [38] Múltiples ensayos clínicos aleatorizados han demostrado un riesgo reducido de muerte con hemicraniectomía en comparación con el tratamiento médico. [38] [50] [51] Sin embargo, ningún estudio individual ha demostrado una mejora en el porcentaje de sobrevivientes con buenos resultados funcionales. [38]
El momento de la craneotomía descompresiva sigue siendo controvertido, pero en general se sugiere que la cirugía se realiza mejor antes de que haya signos clínicos de compresión del tronco encefálico . [38] Las complicaciones posoperatorias incluyen dehiscencia de la herida , hidrocefalia , infección y una proporción sustancial de pacientes también pueden requerir traqueotomía y gastrotomía en la fase temprana después de la cirugía. [38]
El edema cerebral es una complicación grave de las lesiones cerebrales agudas, sobre todo el accidente cerebrovascular isquémico y las lesiones cerebrales traumáticas , y una causa importante de morbilidad y mortalidad. [3] [10] [34]
Como el edema cerebral está presente en muchas patologías cerebrales comunes, la epidemiología de la enfermedad no se define fácilmente. [1] La incidencia de este trastorno debe considerarse en términos de sus posibles causas y está presente en la mayoría de los casos de lesión cerebral traumática , tumores del sistema nervioso central , isquemia cerebral y hemorragia intracerebral . [1]
La comprensión actual de la fisiopatología del edema cerebral después de una lesión cerebral traumática o una hemorragia intracerebral es incompleta. [8] [54] Las terapias de tratamiento actuales dirigidas al edema cerebral y al aumento de la presión intracraneal son eficaces para reducir la hipertensión intracraneal, pero tienen impactos poco claros en los resultados funcionales. [53] Además, los tratamientos cerebrales y de la PIC tienen efectos variados en los individuos según diferentes características como la edad, el sexo, el tipo de lesión y la genética. [53] Hay innumerables vías moleculares que contribuyen al edema cerebral, muchas de las cuales aún no se han descubierto. [8] [54] Los investigadores argumentan que el futuro tratamiento del edema cerebral se basará en avances en la identificación de la fisiopatología subyacente y las características moleculares del edema cerebral en una variedad de casos. [8] [53] Al mismo tiempo, la mejora de los marcadores radiográficos, los biomarcadores y el análisis de los datos de monitoreo clínico son esenciales para tratar el edema cerebral. [53]
En la década de 2010 se realizaron muchos estudios sobre las propiedades mecánicas del edema cerebral, la mayoría de ellos basados en el análisis de elementos finitos (FEA), un método numérico ampliamente utilizado en mecánica de sólidos. Por ejemplo, Gao y Ang utilizaron el método de elementos finitos para estudiar los cambios en la presión intracraneal durante las operaciones de craneotomía. [55] Una segunda línea de investigación sobre la afección analiza la conductividad térmica , que está relacionada con el contenido de agua en los tejidos. [56]
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