La disreflexia autónoma ( AD ) es una emergencia médica potencialmente fatal caracterizada clásicamente por hipertensión no controlada y arritmia cardíaca . [2] [3] [4] La EA ocurre con mayor frecuencia en personas con lesiones de la médula espinal con lesiones en el nivel de la médula espinal T6 o por encima de él, aunque se ha informado en pacientes con lesiones tan bajas como T10 . [5] El síndrome de Guillain-Barré también puede causar disreflexia autonómica. [1]
La hipertensión no controlada en la EA puede provocar síntomas leves, como sudoración por encima del nivel de la lesión, piel de gallina, visión borrosa o dolor de cabeza; sin embargo, los síntomas graves pueden provocar complicaciones potencialmente mortales, como convulsiones , hemorragia intracraneal (accidente cerebrovascular), infarto de miocardio y desprendimiento de retina . [2]
La EA se desencadena por estímulos nocivos o no nocivos, lo que produce estimulación simpática e hiperactividad. [6] Las causas más comunes incluyen distensión excesiva de la vejiga o los intestinos debido a la retención urinaria y la compactación fecal, [7] llagas por presión, temperaturas extremas, fracturas, estímulos dolorosos no detectados (como un guijarro en un zapato), actividad sexual y dolor de médula espinal. Los estímulos nocivos activan una oleada simpática que se transmite a través de nervios periféricos intactos , lo que produce vasoconstricción sistémica por debajo del nivel de la lesión de la médula espinal. [8] La vasoconstricción arterial periférica y la hipertensión activan los barorreceptores , lo que resulta en un aumento parasimpático que se origina en el sistema nervioso central para inhibir el flujo simpático; sin embargo, la señal parasimpática no puede transmitirse por debajo del nivel de la lesión de la médula espinal y es insuficiente para reducir la presión arterial elevada. [8] Esto produce bradicardia , taquicardia , vasodilatación , enrojecimiento , constricción pupilar y congestión nasal por encima de la lesión espinal, mientras que hay piloerección , piel pálida y fría debajo de la lesión debido al flujo simpático predominante. [8] La bradicardia es un síntoma común, aunque algunos pacientes pueden experimentar taquicardia .
La disreflexia autónoma debe tratarse inmediatamente eliminando o corrigiendo los estímulos nocivos. Esto implica sentar al paciente en posición vertical, quitarle la ropa que le apriete (incluidas fajas abdominales y medias de soporte), volver a controlar la presión arterial con frecuencia y luego verificar y eliminar el problema desencadenante, que puede requerir cateterismo urinario o desimpactación intestinal. [2] [4] Si la presión arterial sistólica permanece elevada (más de 150 mm Hg) después de los pasos iniciales, se consideran antihipertensivos de acción rápida y de corta duración , [9] mientras que se deben investigar otras causas desencadenantes para que los síntomas se resuelvan. [2]
La prevención de la EA implica educar al paciente, a la familia y a los cuidadores sobre la causa desencadenante, si se conoce, y cómo evitarla, así como sobre otros desencadenantes. [4] Dado que la vejiga y el intestino son causas comunes, los programas rutinarios de vejiga e intestino y el seguimiento urológico para cistoscopia / estudios urodinámicos pueden ayudar a reducir la frecuencia y gravedad de los ataques. [2]
Esta condición es distinta y generalmente episódica. Los síntomas de presentación comunes incluyen dolor de cabeza, diaforesis y aumento de la presión arterial. Los pacientes también pueden experimentar eritema facial , piel de gallina, congestión nasal, "sensación de fatalidad" o aprensión y visión borrosa. [5] Una elevación de 20 mm Hg sobre la presión arterial sistólica inicial, con una fuente potencial por debajo del nivel neurológico de la lesión, cumple con la definición actual de disreflexia. [10]
La disreflexia autónoma puede volverse crónica y recurrente, a menudo en respuesta a problemas médicos de larga data, como lesiones por presión de los tejidos blandos o hemorroides . La terapia a largo plazo puede incluir bloqueadores alfa o bloqueadores de los canales de calcio . [11]
Las complicaciones de la hipertensión aguda grave pueden incluir convulsiones, edema pulmonar , infarto de miocardio o hemorragia cerebral . Otros órganos que pueden verse afectados incluyen los riñones y la retina de los ojos. [5]
El primer episodio de disreflexia autonómica puede ocurrir semanas o años después de que se produzca la lesión de la médula espinal, pero la mayoría de las personas en riesgo desarrollan su primer episodio dentro del primer año después de la lesión. [12]
Hay muchos posibles desencadenantes de la EA, aunque el factor causante más común es la distensión de la vejiga. [13] Otras causas incluyen infección del tracto urinario, retención urinaria, catéteres bloqueados, estreñimiento, hemorroides o fisuras, daños en la piel, fracturas y relaciones sexuales. No todos los estímulos nocivos causarán EA. Algunos estímulos nocivos que de otro modo serían graves, como por ejemplo huesos rotos, pueden no provocar EA y, de hecho, pueden incluso pasar desapercibidos. En ausencia de factores desencadenantes claros, los episodios de EA recurrentes pueden ser signos importantes de que existe una patología subyacente no detectada en un paciente que aún no se ha dilucidado. [14] [15]
Las neuronas vasomotoras supraespinales envían proyecciones a la columna celular intermediolateral , que está compuesta por neuronas preganglionares simpáticas (SPN) a través de los segmentos T1-L2. [7] Las neuronas supraespinales actúan sobre el SPN y su activación tónica, modulando su acción sobre los ganglios periféricos de la cadena simpática y la médula suprarrenal . [7] Los ganglios simpáticos actúan directamente sobre los vasos sanguíneos que inervan en todo el cuerpo, controlando el diámetro y la resistencia de los vasos, mientras que la médula suprarrenal controla indirectamente la misma acción mediante la liberación de epinefrina y norepinefrina . [7] En un paciente con una lesión de la médula espinal, las vías autónomas descendentes que son responsables de la comunicación supraespinal con el NPS se interrumpen, lo que resulta en una disminución del flujo simpático por debajo del nivel de la lesión. [7] En esta circunstancia, el SPN está controlado únicamente por influencias espinales. [7] Después de una lesión en la columna, la disminución del flujo simpático provoca una reducción de la presión arterial y del reflejo simpático. [7] Con el tiempo, la reorganización sináptica y la plasticidad del SPN se convierten en un estado excesivamente sensible, lo que resulta en una activación refleja anormal del SPN debido a estímulos aferentes, como la distensión del intestino o la vejiga. [7] La activación refleja luego resulta en vasoconstricción sistémica debajo de la alteración de la médula espinal. Esta vasoconstricción arterial periférica e hipertensión activan los barorreceptores , lo que resulta en un aumento parasimpático que se origina en el sistema nervioso central y que inhibe el flujo simpático; sin embargo, la señal parasimpática no puede transmitirse por debajo del nivel de la lesión de la médula espinal. [8] Esto produce vasodilatación , enrojecimiento , constricción pupilar y congestión nasal por encima de la lesión espinal, en contraste con piloerección , palidez y piel fría debajo de la lesión debido al flujo simpático predominante. [8] Este problema es mucho más prominente para las lesiones en el nivel T6 o por encima de él porque los nervios esplácnicos emergen del nivel T5 y por debajo.
El diagnóstico de EA se realiza midiendo un aumento de la presión arterial sistólica superior a 20 a 30 mmHg. Los síntomas asociados varían desde potencialmente mortales hasta asintomáticos. [16] La disreflexia autónoma se diferencia de la inestabilidad autónoma , los diversos cambios cardíacos y neurológicos modestos que acompañan a una lesión de la médula espinal, incluyendo bradicardia , hipotensión ortostática e intolerancia a la temperatura ambiente. Debido a esto, es posible que no se reconozcan las presiones arteriales elevadas en pacientes con hipotensión inicial a menos que se comparen con sus niveles iniciales. El diagnóstico de EA puede diferenciarse por síntomas adicionales además de la hipertensión, que incluyen sudoración, espasmos, eritema (más probable en las extremidades superiores), dolores de cabeza y visión borrosa. Los pacientes mayores con lesiones muy incompletas de la médula espinal e hipertensión sistólica sin síntomas pueden estar experimentando hipertensión esencial, no disreflexia autonómica.
El tratamiento inicial de la EA incluye medir y controlar la presión arterial y sentar al paciente en posición vertical para intentar reducir la presión arterial, así como buscar y corregir los estímulos desencadenantes. Se deben quitar la ropa ajustada y las medias. Se debe realizar un cateterismo de la vejiga y una evaluación para detectar una posible infección del tracto urinario (ITU). El alivio de un tubo de catéter urinario bloqueado puede resolver el problema y se deben revisar los catéteres permanentes para detectar obstrucciones. Se puede realizar un tacto rectal para limpiar el recto de cualquier posible impactación de heces. Si no se puede identificar el desencadenante nocivo, puede ser necesario un tratamiento farmacológico inmediato para disminuir la presión intracraneal elevada hasta que más estudios puedan identificar la causa. [17]
El tratamiento farmacológico incluye vasodilatadores de acción rápida , incluidos nitratos sublinguales o tópicos o hidralazina o clonidina por vía oral . Los bloqueadores ganglionares también se utilizan para controlar el flujo de salida del sistema nervioso simpático . [18] [9] Se ha demostrado que la anestesia epidural es eficaz para reducir la DA en mujeres en trabajo de parto, aunque hay menos evidencia de su uso para reducir la DA durante procedimientos quirúrgicos generales. [19]
La mortalidad es rara en la EA, pero la morbilidad, como accidente cerebrovascular, hemorragia retiniana y edema pulmonar, si no se trata, puede ser bastante grave. La causa de la disreflexia autonómica en sí misma puede poner en peligro la vida y también debe investigarse por completo y tratarse adecuadamente para prevenir morbilidad y mortalidad innecesarias. [dieciséis]
Los ataques se pueden prevenir reconociendo y evitando los estímulos desencadenantes. Debido a que la distensión de la vejiga es un desencadenante común de la EA, la toxina botulínica utilizada para tratar la disfunción de la vejiga en las LME puede ser eficaz para reducir los ataques. También se ha informado que el uso profiláctico de nifedipina, prazosina y terazosina previene los ataques. [11] Los analgésicos tópicos como la lidocaína y la bupivacaína también se usan comúnmente para reducir los episodios de EA desencadenados por el manejo del intestino y la vejiga, aunque su eficacia para reducir la EA sigue sin ser concluyente. [20]