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Daniel A. Haber

Daniel A. Haber es director del Centro Oncológico del Hospital General de Massachusetts , profesor de oncología en la Facultad de Medicina de Harvard e investigador del Instituto Médico Howard Hughes (HHMI).

Carrera

Haber obtuvo su licenciatura en ciencias biológicas y su maestría en toxicología en el Instituto Tecnológico de Massachusetts , y su doctorado y doctorado en biofísica en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford bajo la tutela de Robert T. Schimke . [1] Realizó su formación posdoctoral en el Instituto Tecnológico de Massachusetts con David E. Housman . [2]

Como postdoctorado, comenzó a estudiar el tumor de Wilms y caracterizó el gen supresor de tumores WT1 y WTX . [3] [4] En 2003, reconoció que ciertos pacientes con cáncer de pulmón respondían bien al fármaco Iressa donde pocos otros pacientes mostraban efecto. Al secuenciar los cánceres de los pacientes, identificaron una mutación específica en el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) que resultó en sensibilidad a ciertos fármacos. [5] [6] Al vincular las mutaciones con la sensibilidad a los fármacos, pudieron proponer nuevos mecanismos para terapias dirigidas al examinar la acumulación de ciertas mutaciones en las células cancerosas. [1] Su laboratorio ahora se centra en estudiar la genética del cáncer, particularmente en las células tumorales circulantes con Mehmet Toner .

Es miembro de la Academia Estadounidense de las Artes y las Ciencias y de la Academia Nacional de Medicina , la Academia Nacional de Ciencias , la Asociación de Médicos Estadounidenses y la Sociedad Estadounidense de Investigación Clínica . Es editor de Cell y Cancer Cell . [2]

Enlaces externos

Referencias

  1. ^ ab "Daniel A. Haber". HHMI . Consultado el 10 de noviembre de 2012 .
  2. ^ ab "Daniel Haber, MD, Ph.D." Consultado el 10 de noviembre de 2012 .
  3. ^ Haber, DA; Buckler, AJ; Glaser, T; Call, KM; Pelletier, J; Sohn, RL; Douglass, EC; Housman, DE (29 de junio de 1990). "Una deleción interna en un gen de dedo de zinc 11p13 contribuye al desarrollo del tumor de Wilms". Cell . 61 (7): 1257–69. doi :10.1016/0092-8674(90)90690-g. PMID  2163761. S2CID  11931372.
  4. ^ "Beneficiario del premio MERIT: Daniel A. Haber, MD, Ph.D." Consultado el 10 de noviembre de 2012 .
  5. ^ Lynch, Thomas J.; Bell, Daphne W.; Sordella, Raffaella; Gurubhagavatula, Sarada; Okimoto, Ross A.; Brannigan, Brian W.; Harris, Patricia L.; Haserlat, Sara M.; Supko, Jeffrey G.; Haluska, Frank G.; Louis, David N.; Christiani, David C.; Settleman, Jeff; Haber, Daniel A. (20 de mayo de 2004). "Mutaciones activadoras en el receptor del factor de crecimiento epidérmico que subyacen a la respuesta del cáncer de pulmón de células no pequeñas al gefitinib" (PDF) . New England Journal of Medicine . 350 (21): 2129–2139. doi :10.1056/NEJMoa040938. PMID  15118073.
  6. ^ Sordella, R; Bell, DW; Haber, DA; Settleman, J (20 de agosto de 2004). "Las mutaciones del EGFR sensibilizadoras al gefitinib en el cáncer de pulmón activan vías antiapoptóticas". Science . 305 (5687): 1163–7. Bibcode :2004Sci...305.1163S. doi :10.1126/science.1101637. PMID  15284455. S2CID  34389318.