Los cardiovirus son un grupo de virus del orden Picornaviral , familia Picornaviridae . Los vertebrados son los hospedadores naturales de estos virus. [1]
Actualmente hay seis especies en el género: [ cita requerida ]
El Cardiovirus A está compuesto por un solo serotipo, el virus de la encefalomiocarditis (EMCV). El Cardiovirus B consta de cuatro virus que probablemente sean serológicamente distintos. Estos son el virus de la encefalomielitis murina de Theiler (TMEV), el virus de la encefalomielitis humana de Vilyuisk (VHEV), un virus de rata similar a Theiler (TRV) (que aún no ha sido nombrado) y el virus Saffold (SAF-V). De estos 4, se cree que solo el VHEV y el SAF-V causan infección en humanos. [2] Hasta ahora, el Cardiovirus C solo se ha observado en la rata marrón . [2] [3]
Los cardiovirus son virus de ARN monocatenario, sin envoltura, con geometrías icosaédricas o esféricas y una geometría proteica de cápside icosaédrica T=pseudo3. El diámetro es de alrededor de 30 nm. Los genomas son lineales y no segmentados, con una longitud de alrededor de 7,8 kb. [4] [5] La cápside icosaédrica T=pseudo3 del Cadiovirus está formada por 60 protómeros , cada uno de los cuales contiene 4 polipéptidos: VP1, VP2, VP3 y VP4. [6] [7] Dentro de la cápside del virus hay un solo ARN monocatenario positivo lineal. En los extremos 3' y 5' del genoma hay regiones no traducidas. [7] Estas regiones no traducidas del genoma son importantes para la replicación del ADN, y la región no traducida en el lado 5' es la ubicación del sitio de entrada ribosómica interna (IRES) . [7]
La replicación viral es citoplasmática. La entrada en la célula huésped se logra mediante la unión del virus a los receptores del huésped, lo que media la endocitosis. La replicación sigue el modelo de replicación del virus ARN de cadena positiva. La transcripción del virus ARN de cadena positiva es el método de transcripción. La traducción se lleva a cabo mediante el desplazamiento del marco de lectura del ribosoma -1, la iniciación viral y la omisión del ribosoma. El virus sale de la célula huésped por lisis y viroporinas. El ser humano y los vertebrados sirven como huésped natural. Las vías de transmisión son la zoonosis y los fómites. [4]
El extremo 3' del genoma codifica una cola de poliA , mientras que el extremo 5' codifica una proteína ligada al genoma. Una característica única de este género es la presencia de la proteína L*, de 18 kDa, que está formada a partir de la estructura de la poliproteína y está presente en el subgrupo DA de TMEV. [8] Se ha descubierto que es importante para la patogénesis del virus. [ cita requerida ]
En el caso del Cardiovirus A , el virus puede causar encefalitis y miocarditis, principalmente en roedores, que son huéspedes naturales . El virus se transmite de roedores a otros animales. Se han observado epidemias graves en cerdos y elefantes . [9]
La replicación de los cardiovirus depende de un elemento de ARN estructurado llamado elemento de replicación cis-actuante del cardiovirus (CRE) . [ cita requerida ]
Los primeros cardiovirus humanos se aislaron en 1981. Desde entonces se han descrito otros siete aislados en América del Norte, Europa y el sur de Asia. Se han asociado con gastroenteritis, síntomas similares a los de la gripe y parálisis flácida aguda no asociada a la poliomielitis . La primera infección de cardiovirus en humanos se identificó en 2007 en una muestra de heces de un bebé que sufría fiebre de origen desconocido. [5] Posteriormente se lo denominó virus Saffold en honor al investigador principal, Morris Saffold Jones. [5]
Otros cardiovirus patógenos aislados de humanos incluyen el virus de la fiebre del valle de Syr-Darya y el virus de la encefalomielitis humana de Vilyuisk. [10] Las enfermedades asociadas con cardiovirus incluyen: miocarditis , encefalitis , esclerosis múltiple y diabetes tipo 1. [1] [4] [11]