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Afecstato

Afegostat ( DCI ; también conocido como isofagomina ; nombre comercial planificado Plicera ) fue un fármaco experimental para el tratamiento de ciertas formas de la enfermedad de Gaucher que estaba siendo desarrollado por Amicus Therapeutics y Shire plc hasta que un ensayo clínico fallido en 2009 llevó a la interrupción de su desarrollo. La sustancia se utilizó en forma de tartrato .

Mecanismo de acción

La β-glucocerebrosidasa , una enzima necesaria para la metabolización del glucocerebrósido , se pliega incorrectamente en individuos con enfermedad de Gaucher debido a varias mutaciones, una de las cuales se llama N370S. Afegostat, un iminoazúcar , se une selectivamente a la glucocerebrosidasa N370S y restaura su conformación correcta y, en consecuencia, aumenta su actividad aproximadamente tres veces. [1] [2]

Invención y desarrollo

El afegostat fue inventado por Mikael Bols y Troels Skrydstrup y fue preparado por primera vez por Jespersen y Bols. [3]

Amicus Therapeutics obtuvo la licencia de patentes relacionadas con afegostat de la Facultad de Medicina Mt. Sinai de la Universidad de Maryland y de Novo Nordisk A/S. También firmó un acuerdo de colaboración con Shire plc relacionado con este fármaco y otros. [4] : 13 

La Agencia Europea de Medicamentos (EMA) [5] y la FDA de los EE. UU . le otorgaron el estatus de medicamento huérfano . [4] : 10 

Cuando el afegostat fracasó en un ensayo clínico de fase II en 2009, Shire rescindió el acuerdo de colaboración y Amicus determinó que ya no desarrollaría el afegostat. [4] : 2, 10, 11  Las primeras patentes en la cartera de patentes de Amicus sobre el afegostat expiraron en 2015. [4] : 12 

Véase también

Referencias

  1. ^ Dulsat C, Mealy N (2009). "Tartrato de isofagomina". Medicamentos del futuro . 34 (1): 23. doi :10.1358/dof.2009.034.01.1323946. S2CID  257862651.
  2. ^ Steet RA, Chung S, Wustman B, Powe A, Do H, Kornfeld SA (septiembre de 2006). "El iminoazúcar isofagomina aumenta la actividad de la beta-glucosidasa ácida mutante N370S en fibroblastos de Gaucher mediante varios mecanismos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 103 (37): 13813–8. Bibcode :2006PNAS..10313813S. doi : 10.1073/pnas.0605928103 . PMC 1564243 . PMID  16945909. 
  3. ^ Jespersen TM, Dong W, Sierks MR, Skrydstrup T, Lundt I, Bols M (1994). "Isofagomina, un potente nuevo inhibidor de la glucosidasa". Angewandte Chemie International Edition en inglés . 33 (17): 1778–1779. doi :10.1002/anie.199417781.
  4. ^ abcd Amicus Therapeutics, Inc. (10 de marzo de 2010). "Informe anual Amicus 10-K". Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016.
  5. ^ "Resumen público de la opinión positiva para la designación de medicamento huérfano de tartrato de isofagomina para el tratamiento de la enfermedad de Gaucher" (PDF) . Agencia Europea de Medicamentos. 10 de marzo de 2010. Archivado desde el original (PDF) el 18 de julio de 2009.