La célula huésped detecta la presencia del patógeno directamente a partir de los patrones moleculares del patógeno e indirectamente a través del daño causado a la célula huésped por las toxinas generadas por el patógeno.
La inmunidad desencadenada por efectores ( ETI ) es una de las vías, junto con la vía de inmunidad desencadenada por patrones (PTI), por la cual el sistema inmunitario innato reconoce organismos patógenos y provoca una respuesta inmunitaria protectora. La ETI se desencadena cuando una proteína efectora secretada por un patógeno en la célula huésped es reconocida con éxito por el huésped. Alternativamente, la susceptibilidad desencadenada por efectores (ETS) puede ocurrir si una proteína efectora puede bloquear la respuesta inmunitaria desencadenada por los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) y evadir la inmunidad, lo que permite que el patógeno se propague en el huésped. [1]
La ETI se identificó por primera vez en plantas [2] [3], pero también se ha identificado en células animales. [4] La base del modelo de ETI se encuentra en la hipótesis de resistencia gen por gen propuesta por Harold Henry Flor en 1942. [5] Flor propuso que las plantas pueden expresar proteínas de resistencia (R) que reconocen las proteínas de avirulencia (Avr) de los patógenos, lo que las hace resistentes a la invasión de patógenos. Su hipótesis se ha confirmado desde entonces mediante la identificación de múltiples pares de genes Avr-R . [6] Algunas proteínas Avr son ligandos directos para los receptores codificados por los genes R, como los receptores de repetición ricos en Leu (LRR). Otras proteínas Avr, llamadas efectores, actúan para modificar las proteínas del huésped y esas modificaciones son detectadas por las proteínas R en el lado de la planta huésped para iniciar la inmunidad desencadenada por efectores. [7]
Referencias
^ Stuart, Lynda M.; Paquette, Nicholas; Boyer, Laurent (15 de febrero de 2013). "Inmunidad activada por efectores versus activada por patrones: cómo los animales detectan los patógenos". Nature Reviews Immunology . 13 (3): 199–206. doi :10.1038/nri3398. ISSN 1474-1733. PMC 4121468 . PMID 23411798.
^ Spoel, SH (febrero de 2012). "¿Cómo logran inmunidad las plantas? Defensa sin células inmunitarias especializadas". Nature Reviews Immunology . 12 (2): 89–100. doi :10.1038/nri3141. PMID 22273771. S2CID 205491561.
^ Gassmann, Walter; Bhattacharjee, Saikat (2012). "Señalización de inmunidad activada por efectores: de vías gen por gen a redes de interacción proteína-proteína". Interacciones moleculares entre plantas y microbios . 25 (7): 862–868. doi :10.1094/MPMI-01-12-0024-IA. PMID 22414439.
^ Stuart, Lynda M.; Paquette, Nicholas; Boyer, Laurent (15 de febrero de 2013). "Inmunidad activada por efectores versus activada por patrones: cómo los animales detectan los patógenos". Nature Reviews Immunology . 13 (3): 199–206. doi :10.1038/nri3398. PMC 4121468 . PMID 23411798.
^ Flor, Harold H. (1942). "Herencia de la patogenicidad en Melampsora lini". Fitopatología . 32 : 653–669.
^ Dangl, Jeffery L.; Jones, Jonathan DG (14 de junio de 2001). "Patógenos vegetales y respuestas de defensa integradas a la infección". Nature . 411 (6839): 826–833. doi :10.1038/35081161. ISSN 0028-0836. PMID 11459065. S2CID 4345575.
^ van der Hoorn, Renier AL; Kamoun, Sophien (agosto de 2008). "De guardián a señuelo: un nuevo modelo para la percepción de los efectores de patógenos de plantas". The Plant Cell . 20 (8): 2009–2017. doi :10.1105/tpc.108.060194. ISSN 1040-4651. PMC 2553620 . PMID 18723576.
