Los genes de resistencia (genes R) son genes en los genomas de las plantas que transmiten resistencia a las enfermedades de las plantas contra patógenos mediante la producción de proteínas R. La clase principal de genes R consiste en un dominio de unión a nucleótidos (NB) y un dominio(s) de repetición rica en leucina (LRR) y a menudo se los denomina genes R (NB-LRR) o NLR. [1] Generalmente, el dominio NB se une a ATP /ADP o GTP /GDP. El dominio LRR suele participar en las interacciones proteína-proteína, así como en la unión de ligandos. Los genes R NB-LRR se pueden subdividir en receptor de interleucina 1 de peaje (TIR-NB-LRR) y en espiral (CC-NB-LRR). [2]
La resistencia se puede transmitir a través de una serie de mecanismos que incluyen:
Una vez que la proteína R ha detectado la presencia de un patógeno, la planta puede montar una defensa contra el patógeno. Debido a que los genes R confieren resistencia contra patógenos específicos, es posible transferir un gen R de una planta a otra y hacer que una planta sea resistente a un patógeno particular.
Muchas proteínas de resistencia de las plantas son proteínas transmembrana de paso único que pertenecen a receptores quinasas y receptores tipo Toll . Los genes R son de gran interés en el mejoramiento de cultivos , ya que proporcionan una gran parte de la inmunidad requerida por los patosistemas agrícolas . [1]
Los mecanismos de defensa de las plantas dependen de la detección de patógenos fúngicos y bacterianos. La síntesis de proteínas de los genes R es una forma de identificar los efectores de patógenos y detener su infección en todo el sistema vegetal. Las moléculas esenciales para la defensa de patógenos son los receptores de reconocimiento de patrones (PRR), la quinasa asociada a la pared (WAK), los receptores con dominio de unión a nucleótidos (NLR) y las repeticiones ricas en leucina (LRR). Todas estas proteínas R desempeñan funciones en la detección y el reconocimiento de efectores de patógenos, iniciando múltiples transducciones de señales dentro de la célula vegetal; estas transducciones de señales conducirán a diferentes respuestas que ayudarán en la destrucción de patógenos y la prevención de una mayor infección. Estas respuestas son:
Tenga en cuenta que las plantas tienen varios mecanismos para prevenir y detectar infecciones patógenas, pero factores como la geografía, el medio ambiente, la genética y el momento pueden afectar el patrón de reconocimiento de un patógeno o pueden tener un efecto en el reconocimiento de patógenos avirulentos (avr) en las plantas.
Los genes R sintetizan proteínas que ayudarán en el reconocimiento de efectores patógenos:
Este receptor suele estar compuesto de repeticiones ricas en leucina (LRR). Los LRR tienen una amplia gama de reconocimiento bacteriano (proteínas), fúngico (carbohidratos) y virulento (ácidos nucleicos), esto significa que los LRR reconocen muchas moléculas diferentes, pero cada LRR generalmente tiene una molécula muy específica que detecta. La capacidad de los PRR para reconocer varios componentes patógenos se basa en una proteína reguladora llamada receptor quinasa asociado a brasinosteroides 1 insensible (BAK1). Una vez que los PRR han reconocido el patógeno, se ha transducido la liberación de una quinasa en el núcleo, lo que desencadena una reprogramación transcripcional.
La pared celular vegetal está formada por pectina y otras moléculas. La pectina tiene abundantes ácidos galacturónicos, que es el compuesto que WAK reconoce después de una invasión extraña en la planta. Cada WAK (WAK1 y WAK2) tiene un N-terminal que interactúa con la pectina en la pared celular cuando las enzimas fúngicas degradan la pectina a ácidos galacturónicos.
El patrón molecular asociado a patógenos (PAMP) y el patrón molecular asociado a daños (DAMP) a menudo se identifican mediante lectinas, que es una proteína que se une a carbohidratos específicos.
La mayoría de los genes R codifican estas proteínas receptoras inmunitarias. [1] Los NLR cambian su conformación del estado ADP al estado ATP, lo que le permite enviar como transducción de señales. La activación de los NLR aún no se comprende completamente, según los estudios actuales sugieren que está sujeta a múltiples reguladores (dimerización u oligomerización, regulación epigenética y transcripcional, empalme alternativo y regulación mediada por proteasomas).
A pesar de todas estas diferencias, NLR, PRR, WAK, inmunidad desencadenante efectora (ETI) e inmunidad desencadenada por PAMP (PTI), existen ciertas similitudes, como en el mecanismo de transducción de señales que incluye cascadas de mitógeno-proteína quinasa (MAPK) a través de la fosforilación que ser, señalización de iones de calcio.
Una descripción general de la interacción mecánica entre la defensa de una planta y la capacidad de un patógeno para infectar una planta sería, por ejemplo, una interacción común entre la flagelina bacteriana y la quinasa similar a un receptor que desencadena una inmunidad basal que envía señales a través de cascadas de MAP quinasa y transcripcionales. reprogramación mediada por factores de transcripción WRKY vegetales (Stephen T). Además, las proteínas de resistencia vegetal reconocen efectores bacterianos y programan la resistencia a través de respuestas ETI.
La familia EDS1 es una familia de proteínas de resistencia a enfermedades de plantas que incluye la susceptibilidad mejorada a enfermedades nominada 1 /EDS1 en sí y la deficiencia de fitoalexina 4 / PAD4 . Los ejemplos mejor estudiados de EDS1 y PAD4 son los miembros de la familia Arabidopsis thaliana § EDS1 . [4]
La defensa de una planta tiene dos tipos diferentes de sistema inmunológico, el que reconoce patrones moleculares asociados a patógenos/microbios (PAMP), y esto también se conoce como inmunidad desencadenada por PAMP (PTI). El mecanismo de defensa de las plantas depende de los receptores inmunes que se encuentran en la membrana plasmática y luego el mecanismo puede detectar los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y los patrones moleculares asociados a microbios (MAMP). La detección de PAMP desencadena un cambio fisiológico en la célula activado por los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) que inician una respuesta en cascada que, a través del reconocimiento de PAMP y MAMP, conduce a la resistencia de la planta. El otro tipo de defensa también se conoce como inmunidad activada por efectores (ETI), que es el segundo tipo de defensa mediada por proteínas R mediante la detección de efectores fotogénicos. ETI detecta factores patógenos e inicia una respuesta de defensa. ETI es un sistema mucho más rápido y amplificado que PTI y se desarrolla en la respuesta hipersensible (HR) que lleva a la célula huésped infectada a la apoptosis. Esto no pone fin al ciclo del patógeno, simplemente lo ralentiza.
Las plantas tienen muchas formas de identificar patógenos simbióticos o extraños; uno de estos receptores provoca fluctuaciones en los iones de calcio y esta fluctuación en los iones de calcio. Un factor de transcripción juega un papel importante en las defensas contra la invasión patógena.
A pesar de la sofisticación de las defensas de las plantas, algunos patógenos han desarrollado formas de superar estas defensas para infectar y propagarse.
Los elicitores de patógenos son moléculas que estimulan la defensa de cualquier planta; entre estos elicitores podemos encontrar dos tipos de elicitores derivados de patógenos, los patrones moleculares asociados a patógenos/microbios (PAMPs/MAMPs), y también hay un segundo tipo que es producido por plantas conocido como patrones moleculares asociados a daño o peligro (DAMPs). La PTI es una forma de responder contra las acciones de los patógenos que ocurren fuera de la célula, pero se genera una respuesta mucho más fuerte como la ETI en respuesta a las moléculas efectoras. Una vez que existe una resistencia inducida, también conocida como priming, la planta puede reaccionar más rápido y con más fuerza ante el ataque de un patógeno. Un inductor de cebado conocido se llama ácido β-aminobutírico (BABA), que es un aminoácido no proteico.
Los patógenos exitosos desarrollan cambios en su conformación química para evitar la detección por PRR y WAK.
Algunos virus tienen mecanismos que les permiten evitar o suprimir la defensa mediada por ARN (RMD) que algunos virus inducen en plantas no transgénicas. Otros estudios han demostrado que esta supresión de las defensas del huésped se ha realizado mediante la proteasa HC (HCPro) codificada en el genoma del potyviral. Posteriormente se estableció que HCPro era un mecanismo utilizado para suprimir el corte de genes postranscripcional (PTG). El virus del mosaico del pepino (CMV) utiliza una proteína diferente llamada 2b ( Pfam PF03263) que también es un supresor del PTGS en Nicotiana benthamiana .
Aunque HcPro y la proteína 2b tienen diferentes secuencias de proteínas específicas de su propio virus, ambas apuntan al mismo instrumento de defensa a través de diferentes mecanismos.
Los genes R son temas comunes de clonación de genes . Cada avance en las técnicas de secuenciación y transferencia ha facilitado este proceso, requiriendo progresivamente menos arrastre de enlace , gastos y trabajo de laboratorio con el tiempo. En el futuro, se esperan resultados aún mejores a partir de conjuntos de datos cada vez más grandes, de un número cada vez mayor de individuos y poblaciones, con una resolución cada vez mayor debido a una secuenciación más precisa y a una comparación computacional posterior a la secuenciación entre individuos. [1] [3]