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Dibenzodioxinas policloradas

Estructura general de los PCDD donde n y m pueden variar de 0 a 4

Las dibenzodioxinas policloradas ( PCDD ), o simplemente dioxinas , son un grupo de compuestos orgánicos polihalogenados de larga duración que son principalmente antropogénicos y contribuyen a una contaminación orgánica tóxica y persistente en el medio ambiente. [1]

Por simplicidad , se los suele denominar dioxinas , aunque de forma incorrecta , porque cada molécula de PCDD contiene una estructura esquelética de dibenzo-1,4-dioxina , con 1,4-dioxina como anillo central . Los miembros de la familia de PCDD se bioacumulan en los seres humanos y la vida silvestre debido a sus propiedades lipofílicas , y pueden causar trastornos del desarrollo y cáncer .

Debido a que las dioxinas pueden persistir en el medio ambiente durante más de 100 años, la mayor parte de la contaminación actual por PCDD no es el resultado de emisiones recientes, sino el resultado acumulativo de procesos sintéticos realizados desde principios del siglo XX, incluida la fabricación de organoclorados , la incineración de sustancias que contienen cloro, como el cloruro de polivinilo (PVC), y el blanqueo de papel con cloro. [2] [3] Los incendios forestales y las erupciones volcánicas también se han citado como una fuente aérea, aunque su contribución a los niveles actuales de acumulación de PCDD es menor en comparación. [4] [5] Los incidentes de envenenamiento por dioxinas resultantes de emisiones industriales y accidentes se registraron por primera vez a mediados del siglo XIX durante la Revolución Industrial . [6]

La palabra "dioxinas" también puede referirse a otros compuestos clorados de acción similar (véase Dioxinas y compuestos similares a las dioxinas ).

Estructura química de las dibenzo-1,4-dioxinas

La fórmula esquelética y el esquema de numeración de sustituyentes del compuesto original dibenzo-1,4-dioxina

La estructura de la dibenzo-1,4-dioxina consta de dos anillos de benceno unidos por dos puentes de oxígeno. Esto hace que el compuesto sea un diéter aromático . El nombre dioxina se refiere formalmente al anillo dioxigenado central, que está estabilizado por los dos anillos de benceno que lo flanquean .

En los PCDD, los átomos de cloro están unidos a esta estructura en cualquiera de los ocho lugares diferentes de la molécula, en las posiciones 1 a 4 y 6 a 9. Hay 75 congéneres diferentes de PCDD (es decir, compuestos dioxínicos relacionados). [7]

La toxicidad de los PCDD depende del número y la posición de los átomos de cloro. Se ha comprobado que los congéneres que tienen cloro en las posiciones 2, 3, 7 y 8 son significativamente tóxicos. De hecho, 7 congéneres tienen átomos de cloro en las posiciones pertinentes que fueron consideradas tóxicas por el sistema de equivalentes tóxicos de la Organización Mundial de la Salud (EQT-OMS). [8]

Perspectiva histórica

Estructura de la 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD)

Antes de la industrialización existían bajas concentraciones de dioxinas en la naturaleza como resultado de la combustión natural y los procesos geológicos. [9] [10] Las dioxinas se produjeron por primera vez de forma no intencionada como subproductos a partir de 1848, cuando las plantas de procesamiento Leblanc empezaron a funcionar en Alemania. [6] La primera síntesis intencionada de dibenzodioxina clorada se produjo en 1872. Hoy en día, se encuentran concentraciones de dioxinas en todos los seres humanos, y es común encontrar niveles más altos en personas que viven en países más industrializados. La dioxina más tóxica, la 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD), se hizo muy conocida como contaminante del Agente Naranja , un herbicida utilizado en la Emergencia Malaya y la Guerra de Vietnam . [11] Más tarde, se encontraron dioxinas en Times Beach , Missouri [12] y Love Canal , Nueva York [13] y Seveso , Italia . [14] Más recientemente, las dioxinas han estado en las noticias con el envenenamiento del presidente Viktor Yushchenko de Ucrania en 2004, [15] la crisis de la mozzarella de Nápoles, [16] la crisis de la carne de cerdo irlandesa de 2008 y el incidente de los piensos en Alemania de 2010. [17]

Fuentes de dioxinas

El inventario de fuentes de compuestos similares a las dioxinas elaborado por la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos es posiblemente la revisión más completa de las fuentes y liberaciones de dioxinas, [18] pero otros países también cuentan ahora con investigaciones sustanciales.

Perfil de concentración de PCDD en un núcleo de sedimento datado de Esthwaite Water , Cumbria , Reino Unido

La exposición ocupacional es un problema para algunas personas en las industrias químicas , históricamente para quienes fabrican herbicidas a base de clorofenoles o ácido clorofenoxi o en la aplicación de productos químicos, en particular herbicidas. En muchos países desarrollados existen ahora regulaciones sobre emisiones que han disminuido drásticamente las emisiones [18] y, por lo tanto, han aliviado algunas preocupaciones, aunque la falta de muestreo continuo de las emisiones de dioxinas causa preocupación sobre la subestimación de las emisiones. En Bélgica , a través de la introducción de un proceso llamado AMESA , el muestreo continuo mostró que el muestreo periódico subestimaba las emisiones en un factor de 30 a 50 veces. Pocas instalaciones tienen muestreo continuo.

Las dioxinas se producen en pequeñas concentraciones cuando se quema material orgánico en presencia de cloro , ya sea que el cloro esté presente como iones de cloruro o como compuestos organoclorados , por lo que se producen ampliamente en muchos contextos. Según los datos más recientes de la EPA de EE. UU., las principales fuentes de dioxinas son, en general, los siguientes tipos: [18]

Cuando se realizó por primera vez en 1987, el inventario original de fuentes de dioxinas de la EPA de EE. UU. reveló que la incineración representaba más del 80% de las fuentes de dioxinas conocidas. Como resultado, la EPA de EE. UU. implementó nuevos requisitos de emisiones. Estas regulaciones lograron reducir las emisiones de dioxinas de las chimeneas de los incineradores. La incineración de desechos sólidos municipales , desechos médicos , lodos de depuradora y desechos peligrosos en conjunto produce ahora menos del 3% de todas las emisiones de dioxinas. Sin embargo, desde 1987, la quema de barriles en los patios traseros casi no ha disminuido y ahora es la mayor fuente de emisiones de dioxinas, produciendo aproximadamente un tercio de la producción total. [18]

En la incineración, las dioxinas también pueden reformarse o formarse de novo en la atmósfera por encima de la chimenea a medida que los gases de escape se enfrían a través de una ventana de temperatura de 600 a 200 °C. El método más común para reducir la cantidad de dioxinas que se reforman o forman de novo es mediante la extinción rápida (30 milisegundos) de los gases de escape a través de esa ventana de 400 °C. [19] Las emisiones de dioxinas de las incineradoras se han reducido en más del 90% como resultado de los nuevos requisitos de control de emisiones. La incineración en los países desarrollados es ahora un contribuyente muy menor [ cita requerida ] a las emisiones de dioxinas.

Las dioxinas también se generan en reacciones que no implican combustión, como el blanqueo con cloro de fibras para papel o textiles, y en la fabricación de fenoles clorados, en particular cuando la temperatura de reacción no está bien controlada. [20] Los compuestos involucrados incluyen el conservante de madera pentaclorofenol y también herbicidas como el ácido 2,4-diclorofenoxiacético (o 2,4-D) y el ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5-T). Los niveles más altos de cloración requieren temperaturas de reacción más altas y una mayor producción de dioxinas. Las dioxinas también pueden formarse durante la descomposición fotoquímica del compuesto antimicrobiano común triclosán . [21]

Fuentes de ingesta humana

Un gráfico que ilustra la cantidad de dioxina que consume un estadounidense promedio por día. (Nota: pg = picogramo, o una billonésima parte de un gramo, o 10 −12 g). [22]

La Organización Mundial de la Salud y varios gobiernos han establecido ingestas diarias, mensuales o anuales tolerables . Las dioxinas ingresan a la población general casi exclusivamente a través de la ingestión de alimentos, específicamente a través del consumo de pescado, carne y productos lácteos, ya que las dioxinas son liposolubles y ascienden fácilmente en la cadena alimentaria . [22] [23]

Los niños reciben importantes cargas corporales de sus madres, y la lactancia materna aumenta la carga corporal del niño. [24] La exposición a dioxinas también puede ocurrir por contacto con madera tratada con pentaclorofenol (Penta), ya que el pentaclorofenol a menudo contiene dioxinas como contaminante. La ingesta diaria de los niños durante la lactancia materna suele ser mucho mayor que la de los adultos en función del peso corporal. Por eso, el grupo de consulta de la OMS evaluó la ingesta tolerable para evitar que una mujer acumule cargas corporales nocivas antes de su primer embarazo. [25] Los niños amamantados suelen tener cargas corporales de dioxinas más altas que los niños no amamantados. La OMS sigue recomendando la lactancia materna por sus otros beneficios. [26] En muchos países, las dioxinas en la leche materna han disminuido incluso un 90% durante las dos últimas décadas. [27]

Las dioxinas están presentes en el humo del cigarrillo . [28] La EPA de los Estados Unidos señaló que las dioxinas presentes en el humo del cigarrillo eran "poco estudiadas" en su documento "Reevaluación de las dioxinas" (1995). En ese mismo documento, la EPA de los Estados Unidos reconoció que las dioxinas presentes en los cigarrillos son "antropogénicas" (producidas por el hombre, "poco probables en la naturaleza").

Metabolismo

Las dioxinas se absorben principalmente a través de la ingesta de grasas en la dieta, ya que es allí donde se acumulan en los animales y los seres humanos. En los seres humanos, las dioxinas altamente cloradas se almacenan en los tejidos grasos y no se metabolizan ni se excretan fácilmente. La semivida de eliminación estimada para las dioxinas altamente cloradas (4-8 átomos de cloro) en los seres humanos oscila entre 4,9 y 13,1 años. [29]

Se cree que la persistencia de un congénere de dioxina particular en un animal es una consecuencia de su estructura. Las dioxinas sin cloro lateral (2, 3, 7 y 8), que por lo tanto contienen átomos de hidrógeno en pares adyacentes de carbonos, pueden oxidarse más fácilmente por los citocromos P450 . [30] Las dioxinas oxidadas pueden entonces excretarse más fácilmente en lugar de almacenarse durante mucho tiempo. [ cita requerida ]

Toxicidad

Modelo de relleno espacial de 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina

La 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD) se considera el más tóxico de los congéneres (para el mecanismo de acción, véase 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina y receptor de hidrocarburos arílicos ). Otros congéneres de dioxinas, incluidos los PCDF y los PCB con toxicidad similar a la de las dioxinas, reciben una calificación de toxicidad de 0 a 1, donde TCDD = 1 (véase Dioxinas y compuestos similares a las dioxinas ). Esta calificación de toxicidad se denomina concepto de factor de equivalencia tóxica o TEF . Los TEF son valores de consenso y, debido a la fuerte dependencia de la especie para la toxicidad, se enumeran por separado para mamíferos, peces y aves. Los TEF para especies de mamíferos son generalmente aplicables a los cálculos de riesgo humano. Los TEF se han desarrollado a partir de una evaluación detallada de los datos de la literatura para facilitar tanto la evaluación de riesgos como el control reglamentario. [8] Muchos otros compuestos también pueden tener propiedades similares a las dioxinas, en particular los PCB no orto , uno de los cuales tiene un TEF tan alto como 0,1.

El valor de equivalencia tóxica total de dioxinas (TEQ) expresa la toxicidad como si la mezcla fuera TCDD pura. El método de TEQ y los TEF actuales han sido adoptados internacionalmente como la forma más apropiada de estimar los riesgos potenciales para la salud de la mezcla de dioxinas. Datos recientes sugieren que este tipo de factor de escala simple puede no ser el tratamiento más apropiado para mezclas complejas de dioxinas; tanto la transferencia desde la fuente como la absorción y eliminación varían entre diferentes congéneres, y el valor de TEF no puede reflejar esto con precisión. [31]

Las dioxinas y otros contaminantes orgánicos persistentes (COP) están sujetos al Convenio de Estocolmo . El tratado obliga a los signatarios a adoptar medidas para eliminar, cuando sea posible, y reducir al mínimo, cuando no sea posible eliminar, todas las fuentes de dioxinas.

Efectos sobre la salud en los seres humanos

Cloracné en la oreja y el cuello de un trabajador de producción de herbicidas

Las dioxinas se acumulan principalmente en los tejidos grasos con el tiempo ( bioacumulación ), por lo que incluso pequeñas exposiciones pueden llegar a alcanzar niveles peligrosos. En 1994, la EPA de EE. UU. informó que las dioxinas son un probable carcinógeno , pero señaló que los efectos no cancerígenos (reproducción y desarrollo sexual, sistema inmunológico) pueden representar una amenaza mayor para la salud humana. La TCDD , la más tóxica de las dibenzodioxinas, está clasificada como carcinógeno del Grupo 1 por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC). La TCDD tiene una vida media de aproximadamente 8 años en humanos, aunque en altas concentraciones, la tasa de eliminación se mejora por el metabolismo. [32] Los efectos de las dioxinas sobre la salud están mediados por su acción sobre un receptor celular, el receptor de hidrocarburos arílicos (AhR). [33]

La exposición a altos niveles de dioxinas en humanos causa una forma grave de acné persistente , conocida como cloracné . [34] Estudios epidemiológicos han demostrado que los altos niveles de exposición ocupacional o accidental a dioxinas conducen a un mayor riesgo de tumores en todos los sitios. [35] Otros efectos en humanos (a niveles de dosis altas) pueden incluir:

Estudios recientes han demostrado que la alta exposición a las dioxinas cambia la proporción de nacimientos de varones y mujeres en una población, de modo que nacen más mujeres que hombres. [43]

Las dioxinas se acumulan en las cadenas alimentarias de forma similar a otros compuestos clorados ( bioacumulación ). Esto significa que incluso pequeñas concentraciones en agua contaminada pueden concentrarse en la cadena alimentaria hasta niveles peligrosos debido a la larga vida media biológica y la baja solubilidad en agua de las dioxinas.

Efectos tóxicos en los animales

Si bien ha sido difícil establecer efectos específicos sobre la salud en humanos debido a la falta de experimentos de dosis controladas, los estudios en animales han demostrado que la dioxina causa una amplia variedad de efectos tóxicos. [44] En particular, se ha demostrado que la TCDD es teratogénica , mutagénica , carcinógena , inmunotóxica y hepatotóxica . Además, se han informado alteraciones en múltiples sistemas endocrinos y de factores de crecimiento . Los efectos más sensibles, observados en múltiples especies, parecen ser de desarrollo, incluidos efectos en los sistemas inmunológico , nervioso y reproductivo en desarrollo . [45] Los efectos más sensibles se producen en cargas corporales relativamente cercanas a las informadas en humanos.

Entre los animales en los que se ha estudiado la toxicidad del TCDD, hay pruebas sólidas de los siguientes efectos:

En roedores, incluidas ratas, [46] ratones, [47] hámsteres y cobayas, [48] aves, [49] y peces. [50]
En roedores [46] [51] y peces. [52]
En roedores, [51] pollos, [53] y peces. [54]
En roedores [45] y peces. [55]
En roedores [56] y peces. [57]

La DL50 de la dioxina también varía enormemente entre especies, siendo la disparidad más notable la que se da entre las especies aparentemente similares de hámster y cobayo. La DL50 oral para cobayos es tan baja como 0,5 a 2 μg/kg de peso corporal, mientras que la DL50 oral para hámsteres puede ser tan alta como 1 a 5 mg/kg de peso corporal, una diferencia de hasta mil veces o más, e incluso entre cepas de ratas puede haber diferencias de mil veces. [44]

Agente naranja

Helicóptero Huey del ejército estadounidense rociando con Agente Naranja tierras agrícolas vietnamitas

El Agente Naranja era el nombre en clave de uno de los herbicidas y defoliantes que el ejército estadounidense utilizó como parte de su programa de guerra herbicida , la Operación Ranch Hand , durante la Guerra de Vietnam de 1961 a 1971. Era una mezcla de 2,4,5-T y 2,4-D . El 2,4,5-T utilizado estaba contaminado con 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD), un compuesto de dioxina extremadamente tóxico .

Durante la guerra de Vietnam, entre 1962 y 1971, el ejército de los Estados Unidos roció 20.000.000 de galones estadounidenses (76.000.000 L) de herbicidas químicos y defoliantes en Vietnam, el este de Laos y partes de Camboya, como parte de la Operación Ranch Hand. [58]

En 1971, el 12% de la superficie total de Vietnam del Sur había sido rociada con productos químicos defoliantes, que a menudo se aplicaban en dosis 13 veces superiores al límite legal del USDA. [59] Solo en Vietnam del Sur, se estima que se destruyeron en última instancia 10 millones de hectáreas de tierras agrícolas. [60] En algunas zonas, las concentraciones de TCDD en el suelo y el agua eran cientos de veces superiores a los niveles considerados seguros por la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos . [61] [62]

Según el Ministerio de Asuntos Exteriores de Vietnam, 4,8 millones de vietnamitas estuvieron expuestos al Agente Naranja, lo que provocó la muerte o mutilación de 400.000 personas y el nacimiento de 500.000 niños con defectos de nacimiento . [63] La Cruz Roja de Vietnam estima que hasta 1 millón de personas están discapacitadas o tienen problemas de salud debido a la contaminación con el Agente Naranja. [64] El gobierno de los Estados Unidos ha cuestionado estas cifras por ser poco fiables y poco realistas. [65] [66]

Incidentes de exposición a dioxinas

Prueba de dioxina

Los análisis utilizados para determinar la toxicidad relativa de estos compuestos comparten elementos comunes que difieren de los métodos utilizados para las determinaciones analíticas más tradicionales. Los métodos preferidos para las dioxinas y los análisis relacionados utilizan la cromatografía de gases de alta resolución/espectrometría de masas (HRGC/HRMS). Las concentraciones se determinan midiendo la relación entre el analito y el estándar interno marcado isotópicamente apropiado. [91]

En la actualidad, también se utilizan nuevos bioensayos como el DR CALUX para la identificación de dioxinas y compuestos similares a las dioxinas. La ventaja con respecto al HRGC/HRMS es que permite analizar muchas muestras a un menor coste. También puede detectar todos los compuestos que interactúan con el receptor Ah, que es responsable de los efectos cancerígenos. [92]

Véase también

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